CD79

CD79A
Notación
simbolos CD79A ; IG-alfa
gen entrez 973
HGNC 1698
OMIM 112205
RefSeq NM_001783
UniProt P11912
Otros datos
Lugar 19 cap. , 19q13.2
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CD79B
Notación
simbolos CD79B ; beta
gen entrez 974
HGNC 1699
OMIM 147245
RefSeq NM_021602
UniProt P40259
Otros datos
Lugar 17 cap. , 17q23
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CD79  es una proteína de membrana que forma un complejo con el receptor de células B y participa en la transducción de señales después de que el receptor se une a un ligando. CD79 consta de dos cadenas CD79A y CD79B (Igα e Igβ), que forman un heterodímero en la superficie de los linfocitos B , estabilizado por un enlace disulfuro [1] . CD79a y CD79b son miembros de la superfamilia de las inmunoglobulinas [1] [2] . Tanto la cadena CD79a como la CD79b contienen un motivo de activación de ITAM y un sitio intracelular que juega un papel en la transducción de señales en la célula B, similar a la señal mediada por CD3 tras la activación del receptor de la célula T enLinfocitos T [3] .

Funciones

CD79 sirve como marcador universal de células B en la detección de tumores malignos de células B. Sin embargo, algunas células cancerosas en casos de leucemia/linfoma linfoblástico T pueden dar positivo con anticuerpos anti-CD79 [4] . Ambas cadenas de CD79 contienen el motivo de activación de ITAM y están involucradas en la propagación de la señal en las células B. CD79 en células B y progenitores de células B es capaz de inducir la apoptosis e inhibir la activación del receptor de células B y posiblemente agotar los centros germinales del nódulo linfoide (folículo) [5] .

Señalización de CD79 y BCR

Se han identificado mutaciones en CD79A/B que conducen a la activación crónica del receptor de células B. Las mutaciones somáticas que implican motivos ITAM en CD79B y CD79A se detectan con frecuencia en la biopsia de tejido [6] . Se sugiere que CD79 puede servir como un objetivo alternativo en el tratamiento de trastornos autoinmunes de células B [7] . Tras la agregación inducida por antígeno del receptor de células B, se fosforila CD79, lo que inicia una cascada de señalización aguas abajo.

Véase también

Notas

  1. 1 2 Chu PG, Arber DA (junio de 2001). CD79: una revisión. Inmunohistoquímica aplicada y morfología molecular . 9 (2): 97-106. DOI : 10.1097/00022744-200106000-00001 . PMID  11396639 .
  2. Van Noesel CJ, Brouns GS, van Schijndel GM, Bende RJ, Mason DY, Borst J, van Lier RA (junio de 1992). "Comparación de complejos de receptores de antígenos de células B humanas: las formas de inmunoglobulina (Ig) M, IgD e IgG expresadas en la membrana están asociadas con heterodímeros estructuralmente relacionados" . El Diario de Medicina Experimental . 175 (6): 1511-9. DOI : 10.1084/jem.175.6.1511 . PMC2119249  ._ _ PMID  1375264 .
  3. Müller B, Cooper L, Terhorst C (enero de 1995). “Interacción entre el épsilon TCR/CD3 humano y el receptor de antígeno de células B asociado a Ig-beta (B29)”. Cartas de inmunología . 44 (2-3): 97-103. DOI : 10.1016/0165-2478(94)00199-2 . IDPM  7541024 .
  4. Naeim, Faramarz. Principios de inmunofenotipificación // Atlas de hematopatología / Faramarz Naeim, P. Nagesh Rao, Sophie X. Song … [ y otros ] . — 2013. — Págs. 25–46. — ISBN 9780123851833 . -doi : 10.1016/ b978-0-12-385183-3.00002-4 .
  5. Nakken B, Munthe LA, Konttinen YT, Sandberg AK, Szekanecz Z, Alex P, Szodoray P (noviembre de 2011). "Las células B y su orientación en la artritis reumatoide: conceptos actuales y perspectivas futuras". Revisiones de autoinmunidad . 11 (1):28-34. DOI : 10.1016/j.autrev.2011.06.010 . PMID  21777703 .
  6. Davis RE, Ngo VN, Lenz G, Tolar P, Young RM, Romesser PB, Kohlhammer H, Lamy L, Zhao H, Yang Y, Xu W, Shaffer AL, Wright G, Xiao W, Powell J, Jiang JK, Thomas CJ, Rosenwald A, Ott G, Muller-Hermelink HK, Gascoyne RD, Connors JM, Johnson NA, Rimsza LM, Campo E, Jaffe ES, Wilson WH, Delabie J, Smeland EB, Fisher RI, Braziel RM, Tubbs RR, Cook JR, Weisenburger DD, Chan WC, Pierce SK, Staudt LM (enero de 2010). “Señalización crónica activa del receptor de células B en el linfoma difuso de células B grandes” . Naturaleza []. 463 (7277): 88-92. Código Bib : 2010Natur.463...88D . DOI : 10.1038/naturaleza08638 . PMC2845535  ._ _ PMID20054396  ._ _
  7. Li Y, Chen F, Putt M, Koo YK, Madaio M, Cambier JC, Cohen PL, Eisenberg RA (septiembre de 2008). "El agotamiento de las células B con mAb anti-CD79 mejora la enfermedad autoinmune en ratones MRL/lpr" . Revista de Inmunología . 181 (5): 2961-72. DOI : 10.4049/jimmunol.181.5.2961 . PMC2865432  ._ _ PMID  18713966 .

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