Glaucoma

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Glaucoma

Tipo de ojo en glaucoma
CIE-11 9C61
CIE-10 altura 40 - altura 42
MKB-10-KM H40-H42 , H40.9 , H40 y H40.H42
CIE-9 365
MKB-9-KM 365 [1] [2] , 365.9 [1] [2] y 365.89 [2]
EnfermedadesDB 5226
Medline Plus 001620
Medicina electrónica of/578 
Malla D005901
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El glaucoma ( otro griego γλαύκωμα “opacidad azul del ojo”; de γλαυκός “azul claro, azul” + -ομα “tumor”) es un gran grupo de enfermedades oculares caracterizadas por un aumento constante o periódico de la presión intraocular por encima del nivel aceptable para una persona dada con el desarrollo posterior de defectos típicos del campo visual, disminución de la agudeza visual y atrofia del nervio óptico .

Hay dos formas principales de glaucoma: de ángulo abierto y de ángulo cerrado. Además, existen glaucomas congénitos, juveniles, diversas formas de glaucomas secundarios, incluidos los asociados a anomalías en el desarrollo del ojo .

El aumento de la presión intraocular conduce a la pérdida de la visión en el ojo afectado y provoca ceguera si no se trata. El tratamiento solo puede detener o retrasar la pérdida de la visión. Esto generalmente se asocia con un aumento de la presión del líquido en el ojo (humor acuoso) [3] . El término " hipertensión ocular " se utiliza para personas con un aumento constante de la presión intraocular (PIO) sin ningún daño asociado al nervio óptico . Por otro lado, el término glaucoma de "tensión normal" o "tensión baja" ("normotensión") se utiliza en casos de daño en el nervio óptico y una pérdida correspondiente del campo visual , pero con presión intraocular normal o reducida.

Un cuadro característico del daño nervioso es la pérdida de células ganglionares de la retina . Muchos subtipos diferentes de glaucoma pueden considerarse tipos de neuropatía óptica . El aumento de la presión intraocular (por encima de 21 mm Hg o 2,8 kPa) es el factor de riesgo más importante para el glaucoma. Sin embargo, algunos pueden tener una presión intraocular alta durante años y nunca dañarse, mientras que otros pueden sufrir daños en los nervios con una presión relativamente baja. Sin tratamiento para el glaucoma, esto puede provocar un daño permanente en parte del nervio óptico y la consiguiente pérdida de parte del campo visual , que puede progresar hasta la ceguera con el tiempo.

Cuando el seno venoso de la esclerótica está bloqueado, la velocidad de absorción del líquido intraocular se retrasa con respecto a la velocidad de su secreción , hay un aumento de la presión intraocular. La presión en ambas cámaras ejerce presión sobre el cristalino y el vítreo . El vítreo presiona la retina contra la coroides y comprime los vasos sanguíneos que alimentan la retina . Sin suficiente suministro de sangre, las células de la retina mueren, lo que lleva a la atrofia del nervio óptico y provoca ceguera [4] . Por regla general, los nervios más alejados del punto focal sufren en primer lugar, porque están alejados del centro del suministro de sangre al ojo; por lo tanto, la pérdida de visión debido al glaucoma generalmente comienza en los bordes del campo visual periférico, lo que conduce gradualmente a una visión de "túnel" del mundo circundante.

La palabra "glaucoma" proviene del griego γλαύκωμα, "opacidad del cristalino" (la catarata y el glaucoma no se distinguieron hasta alrededor de 1705 [5] ).

Formas de glaucoma

El glaucoma de ángulo abierto representa más del 90% de todos los casos de esta enfermedad. Con esta forma de glaucoma, el ángulo iridocorneal está abierto, lo que derivó en su nombre. La salida de líquido intraocular se reduce al reducir los espacios entre las trabéculas del ligamento pectinado (espacios en fuente). Esto da lugar a su acumulación ya un aumento gradual pero constante de la presión, que puede llegar a destruir el nervio óptico y provocar pérdida de la visión, si no se detecta a tiempo y con un tratamiento farmacológico bajo la supervisión de un médico.

Formas de glaucoma de ángulo abierto: primario, pseudoexfoliativo y pigmentario.

El glaucoma de ángulo cerrado es una forma más rara de glaucoma que ocurre principalmente con hipermetropía en personas mayores de 30 años. Con esta forma de glaucoma, la presión en el ojo aumenta rápidamente. Cualquier cosa que provoque que la pupila se dilate, como la luz tenue, ciertos medicamentos e incluso las gotas dilatadoras para los ojos que se administran antes de un examen de la vista, pueden hacer que el iris bloquee el flujo de líquido en algunas personas . Cuando ocurre esta forma de la enfermedad, el globo ocular se endurece rápidamente y una presión inesperada provoca dolor y visión borrosa.

Formas de glaucoma de ángulo cerrado: ataque agudo y crónico.

El glaucoma mixto también se puede diagnosticar si ambos tipos de glaucoma están presentes. Este es el tipo de enfermedad más raro y menos estudiado, históricamente se considera una combinación de glaucoma de ángulo abierto y de ángulo cerrado [6] . Sin embargo, estudios más recientes han demostrado que algunas propiedades del glaucoma mixto no son características ni del glaucoma de ángulo abierto ni del de ángulo cerrado y, por lo tanto, es probable que represente un tipo separado de enfermedad [7] .

Etapas del glaucoma

Desarrollo de glaucoma

El desarrollo del glaucoma conduce a un proceso irreversible de pérdida total de la visión. Primero, la visión periférica comienza a deteriorarse. Entonces se producen cambios en todo el campo de visión. Si la presión alta continúa persistiendo, y el paciente no recurre al tratamiento, la visión se deteriora gradualmente hasta la ceguera , ya que el nervio óptico muere.

A menudo, los pacientes con glaucoma son examinados después de alcanzar un estado de ceguera irreversible. Esta situación surge debido al hecho de que al comienzo del curso de la enfermedad, el glaucoma puede no manifestarse de ninguna manera, es decir, puede ser asintomático, imperceptible para el paciente. Una persona puede comenzar a notar una disminución de la visión incluso cuando más de la mitad de las fibras del nervio óptico están dañadas de forma irreversible.

Aproximadamente una décima parte de los casos de glaucoma de ángulo cerrado pueden causar un ataque agudo: un aumento brusco de la presión y un dolor agudo en el ojo. Pero incluso con esta forma de glaucoma, los síntomas a menudo son inespecíficos, es decir, también son inherentes a otras enfermedades o síndromes oculares menos peligrosos: por ejemplo, "círculos de arco iris" que aparecen cerca de fuentes de luz, enrojecimiento de la esclerótica del ojo y dolor del globo ocular, “velo” ante los ojos y otros [8] .

Ataque agudo de glaucoma

Un ataque agudo de glaucoma es un ataque que se produce como resultado de un fuerte aumento de la presión intraocular, lo que provoca una alteración de la circulación sanguínea del ojo y puede provocar una ceguera irreversible.

El ataque comienza de repente. Hay dolor en el ojo, en la mitad correspondiente de la cabeza , especialmente en la parte posterior de la cabeza , náuseas , vómitos frecuentes , debilidad general . Un ataque agudo de glaucoma a menudo se confunde con migraña , crisis hipertensiva , intoxicación y accidente cerebrovascular, lo que conlleva graves consecuencias, porque ese paciente debe ser ayudado en las primeras horas de la enfermedad.

En un ataque agudo de glaucoma, el ojo se enrojece, los párpados se hinchan, la córnea se nubla, la pupila se dilata, toma una forma irregular. La visión se reduce drásticamente. En el examen de palpación, la PIO aumenta considerablemente: el ojo está duro. Es necesario comenzar inmediatamente a instilar una solución de pilocarpina al 2% en el ojo cada hora. Puede agregar instilaciones de Phosphacol o Armin 3 veces al día. En el interior, dé al paciente 0,25 g de diakarba (contraindicado si el paciente tiene urolitiasis), haga baños de pies calientes. Dar pastillas para dormir por la noche. El paciente debe ser de urgencia (para conservar la visión de los caminos cada hora) para ser entregado a un oftalmólogo.

Razones

De las diversas causas de glaucoma, la hipertensión intraocular (aumento de la presión dentro del ojo) es el factor de riesgo más importante en la mayoría de las causas de glaucoma, pero en algunas poblaciones, solo el 50 % de las personas con glaucoma primario de ángulo abierto en realidad tienen presión intraocular elevada [ 9] . Además, la predisposición genética y la hipertensión arterial también son factores predisponentes importantes en el desarrollo de glaucoma.

Dietético

La falta de evidencia clara indica que la hipovitaminosis no es la causa del glaucoma en humanos. Resulta, por tanto, que la administración oral de vitaminas no resuelve el problema del tratamiento del glaucoma [10] . La cafeína aumenta la presión intraocular en personas con glaucoma, pero no parece afectar la presión intraocular en personas sanas [11] .

Étnico y de género

Muchas personas de origen asiático oriental son propensas a desarrollar glaucoma de ángulo cerrado debido al menor volumen de la cámara anterior del ojo, en la mayoría de los casos esta población tiene tendencia al glaucoma con diferentes ángulos de cierre [12] . Los esquimales tienen un riesgo de 20 a 40 veces mayor de desarrollar glaucoma de ángulo cerrado. Las mujeres tienen tres veces más probabilidades de desarrollar glaucoma de ángulo cerrado que los hombres debido a que el volumen de la cámara anterior es más pequeño. Las personas de ascendencia africana tienen tres veces más probabilidades de desarrollar glaucoma primario de ángulo abierto.

Genético

Una historia familiar positiva es un factor de riesgo para el glaucoma. El riesgo relativo de desarrollar glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) aumenta aproximadamente de dos a cuatro veces para las personas que tienen una hermana con glaucoma [13] . El glaucoma, especialmente el glaucoma primario de ángulo abierto, está asociado con mutaciones en varios genes diferentes (incluidos los genes MYOC, ASB10, WDR36, NTF4 y TBK1 ) [ 14] , aunque en la mayoría de los casos el glaucoma no está asociado con estas mutaciones genéticas. El glaucoma de tensión normal, que incluye un tercio de los GPAA, también se asocia con mutaciones genéticas (incluidos los genes OPA1 y OPTN) [15] .

Varios defectos oculares congénitos/genéticos raros están asociados con el glaucoma. A veces, en violación del curso normal del tercer trimestre del embarazo, la atrofia del canal hialoides y del cristalino vasculosa puede estar asociada con otras anomalías [16] [17] [18] . El ángulo cerrado, causado por hipertensión ocular y neuropatía óptica glaucomatosa, puede surgir de estas anomalías y se ha modelado en ratones [19] .

Otros

Otros factores pueden conducir al glaucoma, conocido como "glaucoma secundario", incluido el uso prolongado de esteroides (glaucoma esteroideo); trastornos circulatorios en el ojo tales como retinopatía diabética grave y oclusión de la vena central de la retina (glaucoma neovascular); traumatismo ocular (glaucoma con ángulo cerrado (ángulo-recesión)); uveítis. En un gran estudio del Reino Unido, hubo un 29 % más de personas con hipertensión entre los pacientes con glaucoma en comparación con personas de la misma edad y sexo en el grupo de control [20]

Un factor importante para el desarrollo de glaucoma secundario y mixto es una catarata que no ha sido operada a tiempo. Un cristalino hinchado puede afectar mecánicamente la salida del líquido intraocular (glaucoma facomórfico). Es posible desarrollar un aumento de la PIO debido al desplazamiento del cristalino durante las lesiones (glaucoma facotópico).

Según algunos informes, las enfermedades orales, incluida la periodontitis [21] [22] , así como las infecciones bacterianas y el edentulismo (pérdida de dientes) [23] pueden aumentar la probabilidad de desarrollar glaucoma de ángulo abierto .

Fisiopatología

La causa subyacente del glaucoma de ángulo abierto sigue sin estar clara. Hay varias teorías sobre su etiología exacta. Sin embargo, el principal factor de riesgo para la mayoría de los casos de glaucoma es el aumento de la presión intraocular, es decir, la hipertensión intraocular. La presión intraocular está determinada por la diferencia entre la función de producción de líquido intraocular por los procesos ciliares del ojo y su drenaje a través de la malla trabecular. El líquido fluye desde los procesos ciliares hacia la cámara posterior, ubicada entre el cristalino y los ligamentos de Zinn, y el iris. Luego pasa a través de la pupila del iris hacia la cámara anterior, limitada posteriormente por el iris y anteriormente por la córnea. Desde aquí, a través de la red trabecular, la humedad entra en el canal de Schlemm y más en la vena ciliar [24] .

En el glaucoma de ángulo abierto de gran angular, la disminución del flujo se produce por degeneración y obstrucción de la malla trabecular, cuya función original era absorber el humor acuoso. La disminución de la absorción del humor acuoso conduce a un aumento de la resistencia y, por lo tanto, a un aumento crónico e indoloro de la presión intraocular [25] . En el caso del glaucoma de ángulo cerrado, el ángulo de la cámara anterior del ojo está completamente cerrado debido a que ambos círculos del iris se desplazan hacia adelante para hacer contacto con la córnea, lo que evita que el líquido intraocular fluya desde la cámara posterior hacia la cámara anterior. , y luego en la malla trabecular. Esta acumulación de líquido intraocular provoca un aumento de la presión y un dolor agudo.

La controversia en la relación entre la neuropatía óptica glaucomatosa y la hipertensión ocular ha impulsado más investigaciones sobre la anatomía y el desarrollo del ojo, la compresión nerviosa durante el trauma, el flujo sanguíneo del nervio óptico, la transmisión nerviosa, los factores tróficos de la retina, la degeneración de las células ganglionares/axones, el apoyo de las células gliales, el sistema inmunitario sistema , mecanismos de envejecimiento y pérdida de neuronas, separación de fibras nerviosas en el borde de la esclerótica [26] [27] [28] [29] [30] [31] [32] [33] [34] [35] [ 36] [37 ] .

Diagnósticos

Un examen de glaucoma generalmente se realiza como parte de un examen ocular estándar realizado por optometristas y oftalmólogos . Las pruebas de glaucoma deben incluir la medición de la presión intraocular mediante tonometría, la verificación del ángulo de la cámara anterior o la gonioscopia y el examen del nervio óptico en busca de daños visibles, cambios en la forma del disco y cambios vasculares. Se debe realizar una prueba formal del campo visual. La capa de fibras nerviosas de la retina se puede evaluar mediante técnicas de imagen como la tomografía de coherencia óptica, la polarimetría láser de barrido o la oftalmoscopia láser [38] .

Debido a la dependencia de la sensibilidad de todos los métodos de tonometría del grosor corneal, métodos como la tonometría de Goldmann deben complementarse con paquimetría para medir el grosor corneal central (CCT). Exceder el grosor de la córnea por encima del promedio "aumenta" el resultado de la tonometría en relación con la presión "verdadera", mientras que una córnea más delgada que el promedio puede subestimar el resultado de la presión "verdadera".

Los métodos de diagnóstico modernos utilizan el concepto de histéresis corneal en la tonometría sin contacto y, por lo tanto, pueden proporcionar una PIO real, teniendo en cuenta las propiedades biomecánicas de la córnea.

Debido a que el error de medición de la presión puede ser causado por algo más que el CCT (es decir, la hidratación de la córnea, sus propiedades elásticas, etc.), no es posible "ajustar" la medición de la presión basándose únicamente en las mediciones del CCT. La ilusión de duplicación de frecuencia también se puede utilizar para detectar el glaucoma mediante la tecnología de duplicación de frecuencia [39] .

La prueba de glaucoma debe evaluarse prestando mucha atención al sexo, la raza, los antecedentes de consumo de drogas, la herencia y los antecedentes familiares [40] .

Pruebas de glaucoma [41] [42] [43]
tipos de cheques lo que se comprueba Cómo se hace la verificación
tonometría Presión intraocular El ojo se anestesia con gotas para los ojos. Un tonómetro mide la presión intraocular con un chorro de aire caliente o con un instrumento diminuto.
Oftalmoscopia (examen ocular con dilatación de la pupila) Forma y color del nervio óptico. La pupila se dilata con gotas para los ojos. Con una pequeña lupa iluminada, el examinador puede examinar el nervio óptico con aumento.
Perimetría (prueba de campo visual) Completitud del campo de visión. El paciente mira hacia adelante y se le pide que diga cuándo el punto de luz cruza el límite de la visión periférica. Esto permite al examinador determinar los límites del campo de visión.
gonioscopia Ángulo del ojo donde el iris se encuentra con la córnea El ojo se anestesia con gotas para los ojos. Los lentes de contacto de mano con espejo se colocan cuidadosamente sobre el ojo, lo que permite ver el ángulo entre la córnea y el iris .
paquimetría Grosor de la córnea El examinador golpea suavemente el paquímetro en la parte anterior del ojo para medir su grosor.
Análisis de fibras nerviosas El grosor de la capa de fibras nerviosas. El espesor de las fibras nerviosas se mide por uno de los métodos conocidos.

Tratamiento del glaucoma

El daño a los nervios y la pérdida de la visión en el glaucoma no se pueden revertir, pero existen tratamientos disponibles para retrasar o detener la progresión de la enfermedad. El tratamiento puede normalizar la presión intraocular y prevenir o retrasar el daño a los nervios y la ceguera. El tratamiento puede incluir el uso de gotas para los ojos, tabletas (raramente), láser y otros métodos, o el tratamiento microquirúrgico del glaucoma.

Medicamentos

La presión intraocular se puede reducir con medicamentos, generalmente gotas para los ojos. Se utilizan varias clases diferentes de medicamentos para tratar el glaucoma, con varios medicamentos diferentes en cada clase.

Cada uno de estos medicamentos puede tener efectos secundarios locales y sistémicos. El cumplimiento de un protocolo médico puede generar confusión y costos. Si se producen efectos secundarios, el paciente debe estar preparado para tolerarlos o, siguiendo el consejo del médico tratante, cambiar el régimen de toma de los medicamentos. Inicialmente, las gotas para el glaucoma pueden ser suficientes en la dosis inicial en uno o ambos ojos [44] .

El cumplimiento deficiente con los medicamentos y las visitas de seguimiento al médico es una de las principales causas de pérdida de visión en pacientes con glaucoma. En 2003, un estudio de pacientes en la HMO encontró que la mitad de ellos no cumplió con sus recetas la primera vez y una cuarta parte no cumplió con sus recetas la segunda vez [45] . La educación del paciente y la regularidad de las visitas deben llevarse a cabo de manera continua para mantener un tratamiento exitoso durante toda la vida de la enfermedad sin síntomas tempranos.

También se están estudiando los posibles efectos neuroprotectores de diversos fármacos tópicos y sistémicos [10] [46] [47] [48] .

mióticos:

Simpaticomiméticos:

Prostaglandinas F2-alfa (fármacos que mejoran el tracto de salida uveoescleral):

Fármacos que inhiben la producción de líquido intraocular:

Simpaticomiméticos selectivos:

Agonistas α2 selectivos:

Bloqueadores beta

Bloqueadores no selectivos (ß1,2):

Bloqueadores selectivos (ß1):

Inhibidores de la anhidrasa carbónica:

Medicamentos combinados:

Cirugía

Tanto la cirugía convencional como la láser se pueden utilizar para tratar el glaucoma. Se prefiere la cirugía a la terapia para las personas con glaucoma congénito [49] . Por regla general, estas operaciones son una solución temporal, ya que aún no se ha encontrado una cura para el glaucoma.

Canaloplastia

La canaloplastia es un método no penetrante que utiliza un microcatéter . Para realizarlo se hace una incisión en el ojo para acceder al canal de Schlemm para la viscocanalostomía . El microcatéter viajará a través del canal alrededor del iris, expandiendo tanto el canal de drenaje principal como los canales colectores al inyectar un material estéril similar a un gel llamado viscoelástico. Luego se retira el catéter y se sutura.

Al dilatar el canal, se puede liberar la presión dentro del ojo, aunque la causa no está clara, ya que el canal de Schlemm no ofrece una resistencia significativa al flujo de líquido en el glaucoma o en un ojo sano. No se dispone de resultados a largo plazo [50] [51] .

Trabeculectomía

La operación de rutina más común para el glaucoma es la trabeculectomía . Aquí, se abre un fragmento al final de la esclerótica para acceder a la malla trabecular (ver figura). Luego, se retira una porción de la malla trabecular a través de la ventana resultante, después de lo cual se aplica una sutura floja para permitir que el líquido salga del ojo a través de este espacio, lo que resulta en una disminución de la presión intraocular y la formación de una burbuja de líquido en la superficie del ojo. Las cicatrices que pueden desarrollarse alrededor o sobre la fisura hacen que se vuelva menos efectivo o pierda su efectividad por completo. Tradicionalmente, los adyuvantes quimioterapéuticos como la mitomicina C (MMC, 0,5–0,2 mg/ml) o el 5-fluorouracilo (5-FU, 50 mg/ml) se aplican con una esponja empapada en la superficie de la herida para evitar la filtración. inhibición de la proliferación de fibroblastos. Las alternativas actuales incluyen implementaciones únicas o combinadas de adyuvantes no quimioterapéuticos, como la matriz implantable de colágeno [52] [53] [54] [55] u otras almohadillas biodegradables para prevenir la formación de cicatrices al aleatorizar y modular la proliferación de fibroblastos además de la prevención mecánica de heridas. contracciones y adherencias.

Cirugía Láser

La trabeculoplastia con láser de argón (ALT) se puede usar para tratar el glaucoma de ángulo abierto. Esta es una solución temporal, no una panacea. Se dirige un punto de un láser de argón de 50 µm sobre la malla trabecular para estimular el agrandamiento de las ventanas de la malla, lo que permite una mayor salida de líquido intraocular. Como regla general, la mitad de la esquina se procesa a la vez. La trabeculoplastia láser tradicional utiliza un láser de argón térmico en un procedimiento de trabeculoplastia láser.

Un nuevo tipo de trabeculoplastia con láser utiliza un láser "frío" (no térmico) para estimular el drenaje en la malla trabecular. Este nuevo procedimiento, Trabeculoplastia Láser Selectiva (SLT), utiliza un láser de duplicación de frecuencia Nd:YAG de 532 nm para atacar el pigmento de melanina en las células de la malla trabecular. Los estudios demuestran que la SLT es tan eficaz como la ALT para reducir la presión intraocular. Además, el procedimiento SLT se puede repetir de tres a cuatro veces, mientras que ALT generalmente solo se puede repetir una vez.

La iridotomía con láser Nd:YAG periférico (LPI) se puede utilizar en pacientes predispuestos o afectados por glaucoma de ángulo cerrado o síndrome de dispersión pigmentaria. Durante una iridotomía con láser, la energía del láser se usa para hacer un pequeño orificio de espesor completo en el iris para igualar la presión entre las porciones anterior y posterior del iris, corrigiendo así la protuberancia anormal del iris. En personas con ángulos estrechos, esto puede aumentar la capacidad de la malla trabecular. En algunos casos de glaucoma de ángulo cerrado intermitente o de corta duración, esto puede disminuir la presión intraocular. La iridotomía con láser reduce el riesgo de desarrollar un ataque agudo de glaucoma de ángulo cerrado. En la mayoría de los casos, también reduce el riesgo de desarrollar glaucoma crónico de ángulo cerrado o adherencias del iris a la malla trabecular.

La cicloablación con láser de diodo reduce la PIO al reducir la secreción de líquido intraocular al destruir el epitelio ciliar secretor [40] .

Esclerectomía profunda no penetrante asistida por láser

El enfoque quirúrgico más común utilizado actualmente para tratar el glaucoma es la trabeculectomía, en la que se perfora la esclerótica para reducir la presión intraocular.

En Rusia y Francia, la técnica quirúrgica más avanzada de cirugía antiglaucoma, que requiere una calificación quirúrgica superior, denominada “ Esclerectomía profunda no penetrante ” (NPDS), desarrollada por los cirujanos oftálmicos rusos S. Yu. Anisimova, S. N. Bagrov y V. I. Kozlov [ 56] . Durante la NGSE, en lugar de la penetración del cuchillo en la cámara anterior del ojo de la esclerótica y la malla trabecular, se abre la superficie del canal de Schlemm, a través del cual se filtra el líquido intraocular del entorno interno del ojo y, por lo tanto, se reduce la presión intraocular. reducido. La NGSE causa significativamente menos efectos secundarios que la trabeculectomía . Sin embargo, la NGSE se realiza de forma manual y requiere un alto nivel de formación profesional, a lo que puede ayudar la disponibilidad de instrumentos adecuados y drenajes especiales antiglaucoma. Para evitar la adhesión de la herida después de la extracción y mantener buenos resultados de filtración, la NGSE, al igual que con otros procedimientos no penetrantes, a veces se realiza con varias almohadillas o dispositivos biocompatibles, como una mecha de colágeno conductora de humedad [57] , matriz de colágeno [58 ] [59] [60 ] , o un implante de glaucoma xenoplásico [61] .

Con un láser, NGSE se realiza utilizando un sistema láser de CO 2 . Este sistema le permite crear un procedimiento de terminación automática que se detiene cuando se logra la profundidad requerida y el drenaje adecuado del humor acuoso. El efecto de autoajuste se logra porque el láser de CO 2 esencialmente deja de eliminar tan pronto como entra en contacto con el líquido intraocular, que comienza a filtrarse una vez que el láser alcanza el grosor residual óptimo de la capa intacta.

Implantes de drenaje para glaucoma

El profesor Anthony Molteno desarrolló el primer implante de drenaje para uso en glaucoma en Ciudad del Cabo en 1966 [62] . Desde entonces, han seguido varios tipos diferentes de implantes a partir de este original, así como el tubo de derivación de Baerveldt, o implantes de válvulas como la válvula de Ahmed o las derivaciones Express Mini y los implantes que reemplazaron a Molteno una generación más tarde. Están destinados a pacientes con glaucoma refractario a cualquier tratamiento médico, con cirugía previa fallida (trabeculectomía). Se inserta un tubo de drenaje en la cámara anterior del ojo y se implanta una porción aplanada debajo de la conjuntiva para permitir que el líquido drene del ojo para formar una vesícula.

  • La primera generación de Molteno y otros implantes sin válvula a veces requieren ligaduras de tubos mientras se forma la burbuja, fibra suave e impermeable [63] . Esto se hace para reducir la hipotensión posoperatoria, una disminución repentina de la presión intraocular posoperatoria.
  • Los implantes de válvulas, como la válvula de glaucoma de Ahmed, intentan controlar la hipotensión posoperatoria con una válvula mecánica.

La cicatrización debida a la infiltración del humor acuoso en el segmento de dispersión de la derivación conjuntival puede volverse excesiva. Esto puede requerir medidas preventivas con medicamentos antifibróticos como 5-fluorouracilo o mitomicina-C (durante el procedimiento), u otros métodos y medicamentos antifibróticos, como una matriz de colágeno implantable [64] [65] o almohadillas biodegradables. o crear posteriormente la necesidad de una cirugía de revisión con superposición única o combinada de tejidos de donantes o una matriz de colágeno implantable [64] [65] . Y para el ojo ciego glaucomatoso y algunos casos de glaucoma, la ciclocrioterapia para extirpar el cuerpo ciliar puede ser una consideración para su implementación [66] .

Implante veterinario

TR BioSurgical ha dominado un nuevo implante, en particular para medicina veterinaria, llamado TR-ClarifEYE. El implante consta de un nuevo biomaterial, Star Biomaterials, que está fabricado en silicona con un tamaño de poro uniforme muy preciso, propiedad que reduce la fibrosis y mejora la integración tisular. El implante no contiene válvulas y se coloca completamente dentro del ojo sin suturas. Hasta la fecha, ha demostrado un éxito a largo plazo (más de un año) en un estudio piloto en perros con glaucoma progresivo que no responden al tratamiento médico [67] .

Facoemulsificación con implante de lente intraocular (PEK + LIO)

El procedimiento de facoemulsificación ultrasónica del cristalino seguido de la implantación de una lente intraocular artificial se ha utilizado tradicionalmente en el tratamiento de las cataratas . Sin embargo, se ha encontrado que el procedimiento también se puede utilizar con éxito en pacientes con glaucoma, ya que da como resultado una reducción de la presión intraocular [68] . La facoemulsificación se puede utilizar junto con otras terapias para aumentar la eficacia del tratamiento, en particular con la trabeculectomía [69] o la implantación de un microbypass trabecular [70] .

Consumo de marihuana

Los resultados de estudios realizados en la década de 1970 mostraron que el uso de marihuana puede reducir la presión intraocular [71] [72] [73] . Para determinar la eficacia del uso de marihuana o preparados de marihuana para el tratamiento del glaucoma, el Instituto Nacional del Ojo de EE. UU. realizó una investigación entre 1978 y 1984. Demostraron que algunos derivados de la marihuana pueden reducir la presión intraocular cuando se administran por vía oral, intravenosa o se fuman, pero no cuando se aplican tópicamente en el ojo.

En 2003, la Academia Estadounidense de Oftalmología emitió una declaración aprobada de que el uso de la marihuana no es más efectivo que las drogas. Además, no se ha encontrado evidencia científica para aumentar la eficacia y/o reducir los efectos secundarios con el uso de marihuana en comparación con la amplia variedad de productos farmacéuticos actualmente disponibles [73] [74] .

En 2012, la Sociedad Estadounidense de Glaucoma publicó un documento de posición en el que criticaba enérgicamente el uso de la marihuana como tratamiento legal para la presión intraocular elevada. Las razones citadas incluyen la corta duración de la reducción de la PIO y la abundancia de efectos secundarios que imponen demasiadas restricciones en las actividades diarias [75] .

Epidemiología

A partir de 2010, había 44 700 000 personas en el mundo con glaucoma de ángulo abierto [77] . Ese mismo año, había 2,8 millones de personas en los Estados Unidos con glaucoma de ángulo abierto [77] . Para 2020, se prevé que la prevalencia aumente a 58,6 millones en todo el mundo y 3 400 000 en los EE . UU. [77] .

El glaucoma es la segunda causa de ceguera en el mundo (la primera son las cataratas). El glaucoma también es la principal causa de ceguera en las personas de raza negra, que tienen tasas más altas de glaucoma primario de ángulo abierto [78] . La pérdida de visión bilateral puede afectar negativamente a la movilidad e interferir con la conducción [79] .

Un metanálisis publicado en 2009 encontró que los pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto no tenían una mayor tasa de mortalidad ni un mayor riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular [80] .

Investigación

  • El Estudio de Intervención de Glaucoma Avanzado , que es un instituto oftalmológico nacional importante de EE. UU., patrocinó un estudio diseñado para "evaluar el resultado de otras intervenciones de seguimiento asociadas con la trabeculectomía y la trabeculoplastia con láser de argón en ojos en los que fracasó el tratamiento inicial del glaucoma". Recomienda varios tratamientos basados ​​en las características de la raza.
  • El Early Manifest Glaucoma Trial  es otro estudio de NOU que ha encontrado un tratamiento inmediato para aquellos con etapas tempranas de glaucoma que puede retrasar la progresión de la enfermedad.
  • El Ocular Hypertension Treatment Study , así como el estudio NOU, encontraron medicamentos antihipertensivos oculares tópicos que fueron efectivos para retrasar o prevenir la aparición de glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) en personas con presión intraocular (PIO) elevada. Si bien esto no significa que todos los pacientes con PIO limítrofe o elevada deban recibir medicación, los médicos deben considerar iniciar el tratamiento para personas con hipertensión ocular con riesgo moderado o alto de desarrollar GPAA.
  • El Estudio ocular de las Montañas Azules fue la primera encuesta importante basada en la población sobre discapacidad visual y enfermedades oculares comunes en la generación anterior de la sociedad australiana. Se han identificado factores de riesgo para el glaucoma y otras enfermedades.

Neuroprotectores

En 2013, la Colaboración Cochrane comparó la eficacia de la brimonidina y el timolol para retardar la progresión del glaucoma de ángulo abierto en participantes adultos [81] . Los resultados mostraron que los participantes que tomaron brimonidina experimentaron una menor progresión de la pérdida del campo visual que los que tomaron timolol, aunque los resultados no son significativos dadas las graves consecuencias y la evidencia limitada [81] . La presión intraocular media fue similar en ambos grupos. Los participantes del grupo de brimonidina tuvieron una mayor incidencia de eventos adversos inducidos por el tratamiento que los del grupo de timolol [81] .

Un estudio de 2018 mostró propiedades neuroprotectoras de la dieta cetogénica en un modelo de ratón con glaucoma [82] . Se requieren más estudios en humanos para demostrar un efecto terapéutico [83] [84] .

Compuestos Naturales

Los compuestos naturales de interés para la investigación en la prevención o el tratamiento del glaucoma incluyen: aceite de pescado y ácidos grasos omega-3 , ácido tióctico [85] , arándanos, vitamina E , cannabinoides , levocarnitina , coenzima Q , cúrcuma longa , salvia roja, chocolate negro , eritropoyetina , ácido fólico , ginkgo , ginseng , glutatión , extracto de uva (baya) , té verde , magnesio , melatonina , metilcobalamina , acetilcisteína , pino marítimo , resveratrol , quercetina y cloruro de sodio. Sin embargo, la mayoría de estos compuestos no han demostrado ser efectivos en ensayos clínicos [46] [47] [48] . Algunos médicos ya utilizan magnesio, ginkgo, sal y fludrocortisona. (Nota: la fludrocortisona no es un compuesto natural, sino un esteroide).

Agonistas de 5-HT 2A

Los agonistas periféricos selectivos de 5-HT 2A , como el derivado de indazol AL-34662, están actualmente en desarrollo y son prometedores en el tratamiento del glaucoma [86] [87] .

Sensor implantado

El sistema informático más pequeño del mundo, que mide apenas un milímetro cuadrado, ha sido desarrollado por investigadores de la Universidad de Michigan y está diseñado para ser implantado en el ojo humano como un sistema de control de la presión para monitorear continuamente la progresión del glaucoma. El procesador consta de un microprocesador de energía ultrabaja, un sensor de presión, memoria, una batería de película delgada, celdas solares y un transmisor de radio inalámbrico con una antena que puede transmitir datos a un lector externo [88] .

Células madre embrionarias

El equipo de investigación del Dr. Yoshiki Sasai [89] en el Centro RIKEN para el Desarrollo de la Biología (CDB) en Japón logró crear células retinales en tres dimensiones a partir de células madre embrionarias , como se informó en Nature (7 de abril de 2011) [90] . Fue el primer éxito de este tipo en el mundo, y el Dr. Sasai dijo que su objetivo es llevarlo a un uso práctico en la retina humana dentro de dos años para uso clínico.

Clasificación

El glaucoma primario se clasifica en tipos específicos [91] :

Glaucoma primario y sus variantes (H40.1-H40.2)

Glaucoma primario

  • Glaucoma de ángulo cerrado primario, también conocido como glaucoma de ángulo cerrado primario, glaucoma de ángulo estrecho, glaucoma de pupila bloqueada, glaucoma congestivo agudo
  • Glaucoma agudo de ángulo cerrado ( también conocido como AACG) [92]
  • Glaucoma crónico de ángulo cerrado
  • glaucoma de ángulo intermitente
  • Superpuesto al glaucoma crónico de ángulo abierto (el “mecanismo combinado” es raro)
  • Glaucoma primario de ángulo abierto, también conocido como glaucoma crónico de ángulo abierto, glaucoma crónico ordinario, glaucoma convencional
  • Glaucoma de alta tensión
  • Glaucoma de baja tensión

Opciones para el glaucoma primario:

El glaucoma de ángulo cerrado primario es causado por el contacto entre el iris y la malla trabecular, lo que a su vez dificulta el drenaje del humor acuoso del ojo. Este contacto entre el iris y la malla trabecular puede conducir gradualmente a una disfunción de la malla trabecular debido al hecho de que el flujo de salida a través de la malla trabecular se reduce en relación con la secreción de líquido intraocular y la presión aumenta. En más de la mitad de los casos, el contacto prolongado entre el iris y la malla trabecular provoca la formación de sinequias ("cicatrices" visibles).

Provoca una obstrucción permanente al flujo de salida. En algunos casos, la presión intraocular puede acumularse rápidamente, causando dolor y enrojecimiento (sintomático, o el llamado ángulo de cierre "agudo"). En esta situación, la imagen puede volverse borrosa y se pueden ver halos alrededor de los objetos brillantes. Los síntomas asociados pueden incluir dolor de cabeza y vómitos.

El diagnóstico se basa en signos y síntomas físicos: las pupilas están moderadamente dilatadas y no responden a la luz, la córnea está hinchada (nublada), disminución de la visión, enrojecimiento y dolor. Sin embargo, la mayoría de los casos son asintomáticos. Ante una pérdida de visión muy severa, estos casos solo pueden ser detectados mediante un examen, generalmente realizado por un oftalmólogo.

Una vez que se han identificado los síntomas, el primer paso (ya menudo el paso final) es el tratamiento con iridotomía láser . Esto se puede hacer usando láser Nd:YAG o argón, o en algunos casos con una incisión quirúrgica convencional. El objetivo del tratamiento es interrumpir y evitar un mayor contacto entre el iris y la malla trabecular. Desde la etapa inicial hasta los casos moderadamente graves, la iridotomía tiene bastante éxito en la apertura del ángulo en aproximadamente el 75% de los casos. En el otro 25% se puede requerir iridoplastia láser, fármacos (pilocarpina) o incisión quirúrgica.

Glaucoma primario de ángulo abierto, cuando el resultado es daño al nervio óptico con pérdida progresiva del campo visual [93] . Esto se debe al aumento de la presión en el ojo. No todas las personas con glaucoma primario de ángulo abierto tienen una presión ocular más alta de lo normal, pero incluso en estos casos está indicada una mayor reducción de la presión para detener la progresión.

El aumento de la presión es causado por el bloqueo de la malla trabecular. La razón es que los pasajes microscópicos están bloqueados, lo que conduce a un aumento de la presión intraocular y provoca una pérdida gradual imperceptible de la visión. Por lo general, comienza con la visión periférica, pero eventualmente se perderá todo el campo de visión si no se trata.

El diagnóstico se basa en el examen de la cabeza del nervio óptico. Las prostaglandinas ayudan a abrir los pasajes uveoesclerales. Los bloqueadores beta como el timolol reducen la secreción de líquido intraocular. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica reducen la formación de bicarbonatos en los procesos ciliares del ojo, reduciendo así la formación de humor acuoso. Los análogos parasimpáticos de las drogas funcionan en el flujo trabecular al abrir el pasaje y estrechar la pupila. Los agonistas alfa 2 (brimonidina, apraclonidina) disminuyen la producción de líquidos (a través de la inhibición de AC) y aumentan el drenaje.

Glaucoma debido a mal desarrollo del ojo (Q15.0)

Glaucoma secundario (H40.3-H40.6)

Glaucoma secundario

  • Glaucoma inflamatorio
  • Uveítis de todo tipo
  • Iridociclitis heterogénea
  • Glaucoma facogénico
  • Glaucoma de ángulo cerrado con catarata madura
  • Glaucoma secundario facoanafilástico tras rotura de la cápsula del cristalino
  • Glaucoma facolítico por bloqueo de la red facotóxica
  • Subluxación del cristalino
  • Glaucoma secundario por hemorragia intraocular
  • hifema
  • Glaucoma hemolítico, también conocido como glaucoma eritroclástico
  • Glaucoma traumático
  • Glaucoma por reducción de ángulo: reducción traumática del ángulo de la cámara anterior
  • Glaucoma postoperatorio
  • Obstrucción pupilar afáquica
  • Glaucoma como resultado del bloqueo del sistema ciliar
  • Glaucoma neovascular
  • Glaucoma medico
  • Glaucoma inducido por corticoides
  • Glaucoma alfa-quimotripsina. Consecuencia de la hipertensión intraocular postoperatoria al utilizar alfa-quimotripsina.
  • Glaucomas de diversos orígenes
  • Asociado a tumores intraoculares
  • Asociado con desprendimiento de retina
  • Secundario como resultado de quemaduras químicas graves del ojo
  • Asociado con una atrofia significativa del iris
  • Glaucoma tóxico

El glaucoma neovascular es un tipo raro de glaucoma que es difícil o casi imposible de tratar y, a menudo, es la causa de la retinopatía diabética proliferativa (PDR) o la oclusión de la vena central de la retina (OVCR). También puede ser causado por una serie de otras condiciones que conducen a la isquemia de la retina o del cuerpo ciliar. Las personas con flujo sanguíneo insuficiente al ojo corren un alto riesgo de padecer esta afección.

El glaucoma neovascular ocurre cuando comienzan a desarrollarse nuevos vasos anormales en la esquina del ojo, que comienzan a bloquear el drenaje. Los pacientes en tales condiciones comienzan a perder la vista rápidamente. A veces, la enfermedad aparece muy rápidamente, especialmente después de los procedimientos de cirugía de cataratas. El nuevo tratamiento para esta enfermedad, según lo informado por primera vez por Kahook y sus colegas, implica el uso de un nuevo grupo de medicamentos conocidos como agentes anti-VEGF. Estos inyectables pueden conducir a una reducción significativa de la neovascularización y, si se administran lo suficientemente pronto, pueden llevar a la normalización de la presión intraocular.

El glaucoma tóxico es un glaucoma de ángulo abierto con un aumento significativo e inexplicable de la presión intraocular con una patogenia desconocida. La presión intraocular a veces puede alcanzar los 80 mm Hg. Arte. (11 kPa). Esto se manifiesta característicamente como inflamación del cuerpo ciliar y edema trabecular masivo, que a veces se extiende al canal de Schlemm. Este tipo se diferencia del glaucoma maligno por tener una cámara anterior profunda y transparente y un flujo de líquido anormal. Además, la apariencia de la córnea no es borrosa. La disminución de la agudeza visual puede ocurrir con la subsiguiente interrupción de la función retiniana.

Los factores contribuyentes incluyen inflamación, fármacos, traumatismos y cirugía intraocular, incluida la cirugía de cataratas y los procedimientos de vitrectomía . Gede Pardianto (2005) reportó cuatro pacientes que tenían glaucoma tóxico. Uno de ellos fue sometido a facoemulsificación con pérdida de una pequeña partícula. En algunos casos, el problema se puede resolver con ciertos medicamentos, procedimientos de vitrectomía o trabeculectomía. Los procedimientos de tipo válvula pueden proporcionar cierto alivio, pero se requiere más investigación [94] .

Glaucoma absoluto (H44.5)

El glaucoma absoluto es la etapa final de todos los tipos de glaucoma. En este caso, el ojo está completamente ciego (no hay percepción de la luz), tiene una densidad pétrea, es característico el dolor intenso. En el glaucoma absoluto con dolor extremadamente intenso se utilizan [95] :

  • administración retrobulbar de alcohol (o clorpromazina [96] )
  • radioterapia
  • neuroectomia
  • eliminación de ojos (raro).

Predicciones

En el glaucoma de ángulo abierto no tratado, el tiempo habitual para la transición de la visión normal a la ceguera total podría ser, como lo demuestran los métodos de seguimiento y pronóstico a los 6 años, de aproximadamente 25 a 70 años, según el método de evaluación utilizado [97] . La presión intraocular elevada reduce este tiempo en función de su valor [98] .

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