Hipocorticismo

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hipocorticismo
CIE-10 E 24.1 , E 27.1 - E 27.3
CIE-9 255.4
EnfermedadesDB 222
Medline Plus 000378
Medicina electrónica med/  42ped/1558
Malla D000309

Hipocorticismo (insuficiencia suprarrenal): este término combina cambios patológicos causados ​​por la hipofunción de la corteza suprarrenal [1] .

Etiología y clasificación

La insuficiencia suprarrenal puede ser aguda ( crisis hipoadrenal ): una destrucción aguda de la corteza suprarrenal con hemorragia bilateral en las glándulas suprarrenales ( síndrome de Waterhouse-Friderichsen ), daño a las glándulas suprarrenales como resultado de un trauma o cirugía y crónica ( autoinmune ). proceso , tuberculosis y otros) [1] .

Insuficiencia suprarrenal aguda

La insuficiencia suprarrenal aguda se caracteriza por una concentración plasmática extremadamente baja de cortisol , corticosterona , aldosterona , desoxicorticosterona . La excreción de 17-hidroxicorticosteroides también se reduce notablemente. Los niveles plasmáticos de ACTH son altos. Hay signos de violación del metabolismo de minerales y agua [2] .

Insuficiencia suprarrenal crónica

Insuficiencia crónica de la corteza suprarrenal  : en el 85% de los casos es una lesión autoinmune de las glándulas suprarrenales, así como el resultado de la destrucción de las glándulas suprarrenales en [3]

Además, hay:

Hipocorticismo primario

La insuficiencia suprarrenal primaria  es el resultado del daño directo a las glándulas suprarrenales , como resultado de lo cual se destruye más del 90% de las células de la sustancia cortical que secreta corticosteroides [1] .

Hipocorticismo secundario

La insuficiencia suprarrenal secundaria es causada por una patología de la glándula pituitaria , lo que lleva a una deficiencia en la secreción de corticotropina ( ACTH ). El hipocorticismo secundario generalmente se combina con insuficiencia de otras glándulas endocrinas y deficiencia de la hormona del crecimiento (GH ) [ 3] .

Hipocorticismo terciario

La insuficiencia suprarrenal terciaria se desarrolla con diversas lesiones de la región hipotalámica , más a menudo de naturaleza tumoral o inflamatoria. La enfermedad se desarrolla después de 30 años, las mujeres se enferman dos veces más que los hombres. La prevalencia es de 4 a 11 casos por 100 000 habitantes [3] .

Hipocorticismo iatrogénico

La insuficiencia suprarrenal iatrogénica ( ECD -10 E 27.3 ) se desarrolla después del cese de la terapia con glucocorticoides como resultado de una caída rápida en el nivel de hormonas glucocorticoides endógenas en el contexto de una inhibición prolongada de la síntesis de ACTH por glucocorticoides exógenos. En diferentes pacientes, la resistencia del sistema endocrino a la acción de los glucocorticoides exógenos no es la misma [1] .

Cuadro clínico

Está representado por síntomas típicos de depresión del sistema hipotálamo-pituitario-suprarrenal después de la interrupción de la terapia con glucocorticoides [1] :

En el contexto de estrés severo , si el paciente no aumenta la dosis de glucocorticoides a tiempo, puede desarrollarse una crisis hiposuprarrenal [1] .

Los síntomas clínicos pueden estar ausentes, y solo los trastornos bioquímicos (disminución de la secreción de cortisol en muestras con ACTH) indican insuficiencia del sistema hipotálamo-pituitario-suprarrenal. En tales casos, la enfermedad se manifiesta por una debilidad severa durante o después de un estrés o dolencias menores, como infecciones respiratorias [1] .

Diagnósticos

Debe sospecharse insuficiencia suprarrenal iatrogénica [1] :

  • en cualquier paciente que reciba prednisolona a dosis de 15-30 mg/día durante 3-4 semanas. En este caso, la inhibición del sistema hipotálamo-pituitario-suprarrenal después de la interrupción de la terapia con glucocorticoides puede persistir durante 8 a 12 meses.
  • en cualquier paciente que haya recibido prednisolona a dosis de 12,5 mg/día durante 4 semanas. En este caso, la inhibición del sistema hipotálamo-pituitario-suprarrenal después de la abolición de la terapia con glucocorticoides puede persistir durante 1 a 4 meses.
  • en cualquier paciente con síndrome de Cushing después de la extirpación de un adenoma o neoplasia maligna de la glándula suprarrenal.
  • en cualquier paciente con disminución de la secreción de cortisol en respuesta a la administración de ACTH , si recibe glucocorticoides (independientemente de la dosis y duración de la terapia con glucocorticoides).
Prevención

El uso de la terapia con glucocorticoides en volúmenes y duración de acuerdo con las recomendaciones modernas, la cancelación gradual de la terapia.

Véase también

Notas

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Endocrinología / Ed. N. Lavina. - 2ª ed. Por. De inglés. - M. : Práctica, 1999. - S. 183-191, 271. - 1128 p. — 10.000 copias.  — ISBN 5-89816-018-3 .
  2. ↑ Manual de Endocrinología Clínica / Ed. Kholodova E. A. - 1ª ed. - Minsk: "Bielorrusia", 1998. - S. 22. - 510 p. — 10.000 copias.  — ISBN 985-01-0031-1 .
  3. ↑ 1 2 3 Pequeña enciclopedia de un endocrinólogo / Ed. A. S. Efimova. - 1ª ed. - K. : Medkniga, DSG Ltd, Kiev, 2007. - S. 38-42. — 360 s. — (“Biblioteca del practicante”). - 5000 copias.  — ISBN 966-7013-23-5 .

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