Acatisia

La acatisia  (del otro griego ἀ- / a- / - “no” y καθίζειν / kathízein / - “sentarse”) es un síndrome clínico caracterizado por una sensación desagradable constante o periódica de inquietud motora interna, una necesidad interna de moverse o cambiar postura, y se manifiesta en la incapacidad del paciente para sentarse tranquilamente en una posición durante mucho tiempo o permanecer inmóvil durante mucho tiempo. [1] En el lenguaje común , como sinónimo del término "acatisia", los pacientes también usan la palabra "inquietud", "inquietud" [2] .

La causa más frecuente de acatisia son los efectos secundarios de los fármacos, principalmente los antipsicóticos tradicionales (“antipsicóticos típicos”) y, en menor medida, los atípicos [3] . Con menos frecuencia, la acatisia ocurre con el uso de antidepresivos (principalmente ISRS e IRSN ) y psicoestimulantes . En ocasiones puede ser causada por la enfermedad de Parkinson o formar parte del cuadro clínico del parkinsonismo y otros síndromes similares [4] . Además, la acatisia es un síntoma común, casi constante, en el síndrome de abstinencia de opiáceos , con menos frecuencia de alcohol , benzodiacepinas o barbitúricos ; puede ocurrir en adictos a la cocaína en el contexto de una intoxicación por cocaína e incluso durante el despertar postanestésico en individuos sanos [3] . La acatisia también se puede observar con la retirada brusca de antipsicóticos o antidepresivos (la llamada “acatisia por retirada”, acatisia por retirada ).

El término fue introducido por el psiquiatra checo Ladislav Gaskovec ( checo. Ladislav Haskovec , 1866-1944) en 1901, mucho antes de la aparición de los antipsicóticos [5] [6] . Desde la introducción de los neurolépticos en la práctica clínica, la incidencia de acatisia ha aumentado significativamente [7] . Según datos de 1992 , la acatisia se produjo en el 30% de los casos de toma de antipsicóticos. A menudo se combina con depresión [8] .

Aunque la acatisia se puede asociar con otros efectos secundarios extrapiramidales de los antipsicóticos, en muchos casos se presenta aisladamente [9] .

Razones

La mayoría de las veces, la acatisia es un efecto secundario de los medicamentos antipsicóticos (el riesgo de acatisia existe con el uso de casi cualquier antipsicótico [10] ), pero puede tener otras causas. La acatisia puede ser causada por:

• Antipsicóticos típicos no sedantes [11] como haloperidol , droperidol , pimozida , trifluoperazina .
• Los llamados antipsicóticos " atípicos " [3] (mucho menos frecuentes): la tendencia a causar efectos secundarios extrapiramidales, y en particular acatisia, es menor que la de los antipsicóticos típicos, debido a un bloqueo pronunciado de los receptores de serotonina 5-HT 2 (como en risperidona , olanzapina , quetiapina ), que aumenta la transmisión dopaminérgica en el sistema nigroestriatal y contrarresta el bloqueo de los receptores de dopamina D 2 , o debido a la presencia de actividad agonista dopaminérgica incorporada en el fármaco (como en aripiprazol ).
• Antipsicóticos típicos sedantes (también menos comunes que los no sedantes), como el zuclopentixol o la clorpromazina , en los que la tendencia a causar acatisia se reduce debido a la actividad anticolinérgica (anticolinérgica) y antihistamínica del fármaco.
• Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), principalmente fluoxetina [7] [12] , paroxetina [13] . La acatisia (junto con la exacerbación inicial de la ansiedad, el insomnio y el hecho de que los niveles de bienestar y energía en pacientes que reciben antidepresivos suelen normalizarse antes de que desaparezcan la tristeza, el estado de ánimo depresivo y los pensamientos suicidas ) es uno de los posibles mecanismos que conducen a a un aumento del riesgo de suicidio, riesgo de manifestaciones de agresividad o actos impulsivos peligrosos en pacientes que reciben ISRS [12] .
• Rara vez otros antidepresivos. La acatisia puede estar asociada con la prescripción de casi cualquier antidepresivo; en particular, la acatisia se ha descrito con el nombramiento de ATC , ISRS , IMAO , mirtazapina , mianserina, trazodona , agomelatina [3] .
• Medicamentos antieméticos , principalmente bloqueadores D 2 , como metoclopramida [14] , prometazina , tietilperazina, domperidona [3] .
• Reserpina [7] , tetrabenazina , metildopa [3] .
• Levodopa y agonistas de los receptores de dopamina [15] [3] ( bromocriptina , pergolida, pramipexol), que tienen un efecto "prodopaminérgico", glucocorticoides , hormonas tiroideas , psicoestimulantes , opioides (en particular, petidina ) [3] .
• Preparaciones de litio [7] [3] .
• Ocasionalmente, anticonvulsivos ( valproato , carbamazepina ) [3] .
• Benzodiazepinas ( alprazolam , lorazepam ) [7] .
• Antagonistas del calcio [15] [3] , en particular cinarizina , flunarizina, con menos frecuencia diltiazem , verapamilo , dihidropiridinas [3] .
• Agentes antiserotonina ( metisergida , ondansetrón ) [7] .
• Antihistamínicos , como difenhidramina , clemastina , cloropiramina , doxilamina , hidroxizina , maleato de clorfeniramina y mezclas contra el resfriado que lo contengan [3] .
• Medicamentos no psicotrópicos: interferones , antibióticos macrólidos ( en particular, azitromicina , claritromicina ), antibióticos fluoroquinolona , ​​medicamentos antituberculosos cicloserina e isoniazida , medicamento antiviral foscarnet, medicamentos antipalúdicos (por ejemplo, mefloquina ), inhibidores de la bomba de protones , sibutramina , algunos antiarrítmicos ( amiodarona , novocaína y novocainamida , aprindina, etafenona, papaverina , propiverina, pentoxiverina, oxobutinina), sumatriptán [3] .

Además, las razones pueden ser:

• consumo de drogas, en particular GHB , anfetamina , metanfetamina , cocaína , "sales de baño" ( metilendioxipirovalerona y sus análogos), "éxtasis" ( MDMA ), "especias" (cannabinoides sintéticos), etc. [3] ;
• abstinencia de opiáceos , alcohol , benzodiacepinas , barbitúricos o nicotina [3] ;
• interrupción abrupta de las benzodiazepinas [7] .

La acatisia Bing-Sekara se denomina acatisia y se presenta espontáneamente en ausencia de cualquier efecto medicinal en enfermedades neurológicas manifestadas por parkinsonismo y otros trastornos extrapiramidales ( enfermedad de Parkinson , parkinsonismo postencefalítico, postraumático o postictus, etc.) [3] .

La acatisia también puede ocurrir espontáneamente, en ausencia de cualquier efecto farmacológico, en otras enfermedades neurológicas no asociadas con el síndrome de Parkinson o trastornos extrapiramidales, por ejemplo, con lesiones cerebrales traumáticas , accidentes cerebrovasculares . Tal acatisia no se clasifica como acatisia de Bing-Sekar [3] .

También se ha descrito acatisia al despertar después de la anestesia general en individuos mental y neurológicamente sanos que no recibieron medicamentos capaces de causarla, incluida la acatisia después de la TEC [3] .

La acatisia espontánea se denomina acatisia y ocurre en ausencia de exposición al fármaco en enfermedades mentales (en lugar de neurológicas). Por ejemplo, se describe el desarrollo de acatisia espontánea en la esquizofrenia , en los trastornos afectivos , y Ladislav Gaskovets, quien originalmente describió la acatisia, indicó que puede ocurrir como un componente de la ansiedad severa en los trastornos de ansiedad , histéricos y de conversión [3] .

También se ha descrito acatisia severa en pacientes con lesiones hipóxicas de los ganglios basales como resultado del envenenamiento por monóxido de carbono . [7]

Factores de riesgo para la terapia antipsicótica

• Predisposición genética a la acatisia
• Tratamiento con un antipsicótico o antidepresivo que tiene un alto potencial para esta complicación
• Psicofarmacoterapia combinada (por ejemplo, una combinación de dos o más antipsicóticos, un antipsicótico con un antidepresivo con alto potencial para desarrollar acatisia, un antipsicótico y litio , etc.)
• Alta dosis de la droga o su rápido aumento.
• La presencia de lesión cerebral traumática u otras lesiones orgánicas del SNC en la historia , especialmente con daño a la corteza prefrontal
• La presencia de cáncer
• Deficiencia de hierro o magnesio
• demencia
• Embarazo (probablemente como una de las causas de la deficiencia de hierro)
• Ancianos y seniles o, por el contrario, infancia y adolescencia
• Trastornos del estado de ánimo o de ansiedad , y entre las personas con esquizofrenia , los pacientes que inicialmente tienen una alta proporción de síntomas negativos y/o afectivos, así como cognitivos están más predispuestos
• Trastornos neurológicos y extrapiramidales antes de la terapia antipsicótica

Los antipsicóticos típicos de baja potencia con un efecto sedante pronunciado , antiserotonina fuerte, M -colinolítico, bloqueantes α-adrenérgicos, propiedades bloqueantes de la histamina H 1 , como el clorprotixeno o la tioridazina , tienen menos probabilidades de causar acatisia que los antipsicóticos típicos de alta potencia, no -sedante o con un efecto sedante suave, bloqueando principalmente los receptores de dopamina D 2 como el haloperidol .

Entre los antipsicóticos atípicos, las causas más comunes de acatisia son la risperidona (7% a 50%) y aripiprazol (23% a 42%). Significativamente menor que la de risperidona y aripiprazol , la incidencia de acatisia durante el tratamiento con antipsicóticos atípicos como ziprasidona , olanzapina (del 3% al 16%), asenapina , lurasidona , amisulprida , sulpirida . La incidencia más baja de acatisia entre todos los antipsicóticos atípicos parece ser con quetiapina (2% a 13%) e iloperidona . Los datos sobre la incidencia de acatisia al tomar clozapina son contradictorios: algunas fuentes señalan que la clozapina tiene el riesgo más bajo de desarrollar acatisia, en otras que la acatisia ocurre al tomarla con una frecuencia del 15% al ​​31%, en la tercera - que ocurre con una frecuencia comparable a la incidencia de acatisia durante el tratamiento con antipsicóticos típicos (39 % con tratamiento con clozapina, 45 % con antipsicóticos típicos).

Patogenia

Se desconoce la patogenia de la acatisia, pero presumiblemente se asocia con un deterioro del funcionamiento de las vías mesocorticales dopaminérgicas que inervan la corteza frontal y cingulada, mesolímbica y/o nigroestriatal [3] . Quizás por esta razón, la acatisia, a diferencia de otros efectos secundarios extrapiramidales , a menudo ocurre cuando se toma el antipsicótico atípico clozapina , que actúa principalmente sobre los receptores D 4 en la corteza y el sistema límbico [7] .

Sin embargo, estudios recientes indican que la patogenia de la acatisia parece ser más compleja y no se limita a alteraciones en el sistema dopaminérgico, y que las alteraciones en otros sistemas monoaminérgicos ( serotoninérgico , noradrenérgico ), opioides , sistemas NMDA y GABA , en sistemas de neurocinina, así como el estrés oxidativo en las neuronas [3] .

Se ha propuesto otra explicación para el mecanismo de aparición de la acatisia, según la cual una disminución generalizada de la actividad dopaminérgica en el SNC, provocada, en particular, por el uso de antipsicóticos o antidepresivos del grupo ISRS u observada en la enfermedad de Parkinson, puede conducen a la activación de mecanismos compensatorios, uno de los cuales es también un aumento generalizado de la actividad noradrenérgica en el SNC que emana de la mancha azulada . Dado que los axones noradrenérgicos provenientes de la mancha azulada inervan la cubierta del núcleo accumbens en mayor medida que su cuerpo, este desequilibrio de la inervación noradrenérgica en el núcleo accumbens, de hecho, provoca el desarrollo de sensaciones disfóricas , ansiedad e inquietud motora características de acatisia, necesidades de movimiento. Y luego, los impulsos noradrenérgicos descendentes del sistema nervioso central conducen a un aumento en la secreción de adrenalina por la médula suprarrenal y al desarrollo de acatisia, agitación y ansiedad. Esta teoría explica bien tanto la eficacia de los fármacos antiadrenérgicos directos o indirectos como los betabloqueantes , la clonidina , las benzodiacepinas o los opioides en el tratamiento de la acatisia, como el hecho de que la acatisia no se produce en todos los pacientes que toman antipsicóticos típicos, aunque muchos de ellos Hay síntomas claros de bloqueo D 2 nigroestriatal (parkinsonismo inducido por fármacos): aparentemente, estos pacientes simplemente no desarrollan un aumento compensatorio en la actividad noradrenérgica en respuesta al bloqueo D 2 [3] .

Además, se ha comprobado que la acatisia, así como el síndrome de piernas inquietas , pueden verse agravados por la administración de un bloqueador D2 periférico domperidona ( motilium ), que no penetra la barrera hematoencefálica . Esto presumiblemente indica la participación en la patogenia de la acatisia, además de mecanismos dopaminérgicos periféricos y centrales [3] .

Las diferencias en la respuesta a los fármacos neurolépticos permiten comprender que la acatisia aguda y la acatisia tardía, con similitud externa, pueden tener una base fisiopatológica diferente; la acatisia tardía puede basarse, en particular, en la hipersensibilidad de los receptores de dopamina [7] .

Descripción general

La severidad y gravedad de la acatisia puede variar desde una ligera sensación de tensión interna, ansiedad o inquietud (que ni siquiera puede ser reconocida por el propio paciente y fácilmente pasa desapercibida para el médico incluso con un examen cuidadoso y un interrogatorio detallado del paciente) hasta una incapacidad total para quedarse quieto, acompañada de una ansiedad debilitante severa, como si "comiera" o royera al paciente desde adentro, una sensación constante de fatiga, fatiga y debilidad, depresión severa y disforia (manifestada por irritabilidad, nerviosismo, impulsividad y agresividad y, a veces, una sensación de miedo , horror o pánico que es difícil de describir).

La acatisia suele ser difícil de describir por el paciente y en muchos casos permanece sin diagnosticar o mal diagnosticada (interpretada por los médicos como una exacerbación de la psicosis , un aumento de la agitación o la ansiedad, o la afección puede confundirse con manía , depresión agitada o ansiedad). Las dificultades para diagnosticar la acatisia se agravan aún más por el hecho de que la acatisia y la ansiedad severa, el miedo y la disforia asociados en realidad exacerban el estado mental de los pacientes y pueden conducir a un aumento de la excitación, exacerbación de la psicosis, aumento de las alucinaciones y delirios, empeoramiento de la depresión. , o al desarrollo de resistencia verdadera o aparente a los neurolépticos y/o antidepresivos. En los casos en que tal error en el diagnóstico ocurre en el contexto del uso de fármacos antipsicóticos (neurolépticos), es decir, en el contexto de la acatisia causada por antipsicóticos, muy a menudo conduce a un aumento erróneo de las dosis de antipsicóticos utilizados, a una transferencia irrazonable del paciente a un antipsicótico más potente, oa la adición irrazonable de neurolépticos adicionales (por ejemplo, NL sedante de baja potencia). Esto, a su vez, puede exacerbar la acatisia y otros efectos secundarios extrapiramidales de los antipsicóticos. [4] Los pacientes responsables a menudo describen lo que les sucede como una creciente sensación de tensión interna e incomodidad, o como "tortura química".

Cuadro clínico e historia típica

La acatisia no es un síntoma único, sino un síndrome o fenómeno clínico complejo que consta de componentes subjetivos y objetivos. El componente subjetivo de la acatisia incluye las quejas del paciente de malestar interno subjetivo, tensión interna, inquietud, ansiedad, irritabilidad, insomnio , la necesidad de moverse, cambiar de postura y la incapacidad para sentarse o permanecer quieto. El componente objetivo (“componente motor”, acatisia motora) son las manifestaciones motoras externas objetivamente observadas del síndrome de acatisia [3] .

Las manifestaciones motoras más características de la acatisia severa son los movimientos estereotípicos de las piernas sin sentido, que suelen afectar a ambos miembros inferiores en su conjunto, desde las caderas hasta los tobillos (el paciente marca el tiempo, se arrastra, a menudo cambia de posición al estar de pie; camina mucho, a menudo a lo largo de la misma ruta, por ejemplo, de un rincón de la habitación a otro; cuando está sentado, a menudo cruza y descruza las piernas, las sacude, se mueve inquieto en una silla, da vueltas; acostado en la cama, a menudo mueve las piernas, se inquieta, gira y rueda en la cama, dobla y desdobla las piernas). La tendencia a afectar predominantemente las extremidades inferiores es útil en el diagnóstico diferencial de la acatisia con otros trastornos extrapiramidales (p. ej., distonía aguda , discinesias tardías , tics e hipercinesias ). Con la acatisia leve, los movimientos estereotipados y monótonos pueden ser aparentemente sutiles o estar ausentes, los movimientos pueden parecer significativos [3] .

Según los autores rusos, la actividad motora que acompaña a la acatisia puede ser diferente, pero a menudo, especialmente con una gravedad significativa de este síndrome, adquiere un carácter estereotipado (golpear los dedos, cruzar los dedos, "pulsar el rosario", balancear las piernas, sin rumbo fijo caminando de esquina en esquina y etc.) [3] .

El deseo de moverse constantemente en algunos casos llega a tal punto que los pacientes caminan de un extremo a otro del departamento, no pueden hablar con el médico (habiéndose detenido apenas, deben continuar caminando de inmediato); comer también se acompaña de pausas debido a la necesidad de moverse, caminar [16] .

Con la acatisia neuroléptica, puede ocurrir el síndrome de "movimientos periódicos de las extremidades" durante el sueño nocturno y el síndrome de piernas inquietas [17] .

Con la acatisia severa, la tendencia a involucrar predominantemente las extremidades inferiores se vuelve menos notoria, y la acatisia severa puede afectar casi todo el cuerpo; por regla general, se propaga a medida que aumenta la gravedad de la acatisia "de abajo hacia arriba" (comenzando desde las piernas, hasta el región pélvica , espalda baja y tronco inferior, luego a la parte superior del torso, miembros superiores , cara e incluso ojos, que el paciente con acatisia a menudo puede mover de un tema a otro). Como resultado, un paciente con acatisia severa puede continuamente “torcerse” y “retorcerse”, “retorcerse”, “balancearse” o balancearse hacia adelante y hacia atrás o de un lado a otro con todo el torso e incluso con todo el cuerpo, a veces tomando movimientos extraños. posturas, a veces incluso recurriendo a travesuras, saltando, corriendo o saltando repentinamente de una cama o silla, "saliendo" de los apareamientos en un intento de lograr alivio (esto puede percibirse erróneamente como "tonta excitación hebefrénica o catatónica ") [ 3] .

A veces hay manifestaciones inusuales y atípicas de acatisia, que pueden no afectar a las extremidades inferiores y, en general, a la mitad inferior del tronco. Por ejemplo, se describe un caso de acatisia de los músculos occipitales y músculos oculomotores , en el que el paciente desdoblaba y flexionaba constantemente el cuello, miraba de un objeto a otro (este síntoma incluso se consideraba erróneamente nistagmo ) sin comprometer los músculos de las piernas. . La acatisia unilateral (del lado izquierdo) inducida por la terapia antipsicótica también se ha descrito en un paciente con trastorno esquizoafectivo , y en el mismo paciente, por el contrario, se observaron movimientos periódicos de las extremidades en el lado derecho opuesto durante el sueño. Aunque no se pudo encontrar una causa orgánica de la acatisia en este paciente, los autores que describieron este caso señalan que en todos estos casos, la presentación clínica inusual de la acatisia debe despertar la sospecha del médico de una causa orgánica, como un tumor cerebral , un absceso cerebral , o infarto cerebral. , accidente cerebrovascular , y conducir a la cita de los exámenes apropiados. Otros autores describieron cuatro casos más en los que los pacientes desarrollaron acatisia unilateral y manifestaciones unilaterales simultáneas de otros trastornos extrapiramidales ( parkinsonismo inducido por fármacos y/o distonía) sin ninguna causa orgánica apreciable [3] .

El componente subjetivo de la acatisia también se puede observar por separado de las manifestaciones motoras objetivas (en su ausencia), especialmente con acatisia leve. En muchos casos, especialmente con acatisia leve, el paciente es capaz de suprimir total o parcialmente, mediante un esfuerzo de voluntad, sus manifestaciones motoras externas, ocultarlas o disimularlas activamente (por ejemplo, temiendo que esta condición sea mal interpretada por el psiquiatra como "excitación" o como "agravamiento de la psicosis" y como resultado, se le dará al paciente un aumento en la dosis del antipsicótico) [3] .

El componente subjetivo de la acatisia se puede subdividir en un componente sensorial, o acatisia sensorial (que los pacientes describen subjetivamente como "hormigueo en las piernas", "retorcimiento" o "retorcimiento" de las articulaciones o los músculos, vago "ardor" o " picor" en las piernas, y en profundidad, en los músculos o articulaciones, y no en la piel; como una vaga necesidad de moverse, mover las piernas y el alivio temporal de estas sensaciones experimentado durante el movimiento), y un componente mental, o acatisia mental (subjetivamente descrita por los pacientes como "ansiedad", "miedo", "tensión interior", "inquietud", "incapacidad para relajarse", "incapacidad para sentarse o permanecer quieto", "insomnio, incapacidad para dormir, sacudirse en la cama ; despertares nocturnos por ganas de caminar”, “ganas de saltar fuera de tu piel”) [3 ] .

La acatisia suele aumentar por la noche y puede provocar un insomnio prolongado e insoportable, lo que obliga a los pacientes a levantarse una y otra vez; los pacientes están constantemente en movimiento por la noche, caminando, cambiando la posición del cuerpo. En este caso, se produce una inversión del ritmo del sueño con insomnio nocturno y somnolencia diurna [16] .

Es muy significativo que las sensaciones propias del componente subjetivo de la acatisia son a menudo muy difíciles de formalizar y describir adecuadamente, transmitir con palabras (mucho más difíciles que, por ejemplo, la ansiedad o la depresión), y por ello, las quejas de los pacientes suelen ser médico vago, inespecífico e incomprensible. Una posible explicación de este fenómeno (la extrema dificultad de describir la incomodidad subjetiva de la acatisia) es que la acatisia, a diferencia de, por ejemplo, la ansiedad o la depresión, se encuentra muy lejos de nuestra experiencia sensorial "normal". Herman Berrios, eminente investigador tanto de la acatisia como del fenómeno de la despersonalización y desrealización , señala que las sensaciones que experimentan los pacientes durante la despersonalización y la desrealización son tan difíciles de formalizar y vagas como en la acatisia, y provocan un malestar igualmente pronunciado que no puede ser expresado en palabras. ; como resultado, a menudo son malinterpretados por los médicos, lo que puede explicarse por el "más allá" y la experiencia sensorial inusual en la despersonalización-desrealización y la acatisia [3] .

Como consecuencia de la acatisia, puede desarrollarse un aumento de la labilidad afectiva, como un aumento del llanto o irritabilidad, irascibilidad, aumento de la excitabilidad, impulsividad o agresividad. Curiosamente, en algunos pacientes se observa la respuesta clínica opuesta a los ISRS o antipsicóticos, en forma de disminución de las fluctuaciones afectivas, disminución de la espontaneidad e impulsividad, desarrollo de apatía y adinamia (disminución de la actividad motora espontánea) hasta la aparición del aplanamiento emocional , que se denomina síndrome de apatía ISRS y síndrome de deficiencia inducida por neurolépticos (NIDS), respectivamente, en el caso de los ISRS y los antipsicóticos. Se desconocen las razones de esta diferencia en las reacciones de diferentes pacientes a los mismos medicamentos, ya que la investigación en esta área aún no es suficiente. Sin embargo, se sabe que el síndrome de apatía por ISRS y el NIDS suelen ser efectos tardíos tardíos del tratamiento a largo plazo con ISRS o antipsicóticos. Al mismo tiempo, la acatisia es más característica de la fase aguda del tratamiento. Además, no existe antagonismo ni una correlación directa entre la acatisia y estos dos síndromes clínicos: la presencia o ausencia de acatisia en un paciente no significa que no vaya a desarrollar posteriormente apatía por NIDS o ISRS , pero tampoco significa lo contrario. [13]

Jack Henry Abbott, un asesino convicto, describió en 1981 sus sentimientos después de verse obligado a tomar medicamentos antipsicóticos:

Estos medicamentos, los medicamentos de este grupo, no calman ni alivian la tensión nerviosa. Reprimen y atacan. Te atacan desde adentro, tan profundo desde adentro que eres incapaz de encontrar la fuente de tu dolor mental y malestar... Los músculos de tus mandíbulas se vuelven locos y se niegan a obedecerte, se convulsionan convulsivamente, para que muerdas el interior de tus mejillas, labios o lengua, tus mandíbulas chasquean, tus dientes castañetean y el dolor te atraviesa. Y todos los días esto continúa durante horas . Su espalda se vuelve rígida, tensa y terriblemente recta, de modo que apenas puede mover la cabeza o el cuello hacia los lados, doblarse o enderezarse, ya veces su espalda se dobla en contra de su voluntad y no puede mantenerse erguido. El dolor interior te impregna y nada a lo largo de tus fibras nerviosas. Sufres de ansiedad morbosa y sientes que necesitas moverte, caminar, dar un paseo y esto te aliviará la ansiedad. Pero tan pronto como comienzas a moverte o caminar, te cansas y sientes ansiedad nuevamente, sientes que estás haciendo algo mal y necesitas sentarte y descansar. Y así se repite una y otra vez, una y otra vez, caminas, te sientas, saltas y vuelves a caminar y vuelves a sentarte. Al sentir el dolor, cuya fuente no puedes encontrar, te vuelves loco de ansiedad, te carcome por dentro y no encuentras alivio ni siquiera en la respiración .
Jack Henry Abbot
En el vientre de la bestia(1981/1991). Libros antiguos, 35-36. Citado en Robert Whitaker, Mad in America (2002, ISBN 0-7382-0799-3 ), 187.

Clasificación

La acatisia se subdivide según sus manifestaciones dominantes o principales en:

• predominantemente acatisia motora [3] (principalmente inquietud motora, inquietud, inquietud), que en el límite (en presencia de manifestaciones únicamente motoras) se convierte en la llamada pseudo -acatisia , o “pseudo-acatisia tipo I” [3] ;
• acatisia predominantemente mental [3] (ansiedad, tensión interna, inquietud, irritabilidad, no necesariamente manifestada en la esfera motora);
• predominantemente acatisia sensorial [3] (sensaciones peculiares de "retorcimiento", "torcedura", "picazón" o "picazón" o "tirón" en músculos o articulaciones, que no siempre se realizan en actos motores específicos y a menudo se interpretan por médicos tratantes como senestopatías ); en el límite, además de la acatisia predominantemente mental, con formas relativamente leves de acatisia, puede no tener manifestaciones motoras visibles en absoluto, lo que en ambos casos se denominó “pseudoacatisia tipo II” [3] ;
• acatisia clásica , que se caracteriza por una presentación más o menos uniforme en el cuadro clínico de los componentes subjetivo (mental y sensorial) y objetivo de la acatisia [3] .

El término " pseudoacatisia " se usa a menudo sin especificar su tipo; este término significa inquietud motora en ausencia de síntomas mentales de acatisia [4] . También se utiliza un término similar " tasikinesia ": según A. Timkov, K. Kirov ( 1976 ), con tasikinesia no hay sensaciones dolorosas características de la acatisia, la necesidad de movimientos es la tendencia primaria, definida como una presión interna irresistible [ 18] .

La existencia de la pseudoacatisia tipo I es cuestionada por varios expertos: por ejemplo, se argumenta que el paciente puede simplemente callarse o esconderse activamente, disimular las quejas akatisicas y la presencia de malestar subjetivo, o simplemente no entender lo que está sucediendo. para él, o subestimar la importancia de estas quejas debido al deterioro cognitivo , bajo nivel de inteligencia y educación, o debido al estado mental general, desorganización de la actividad mental, la presencia de psicosis severa o un síndrome afectivo , ya sea depresión o manía [3] .

También se distingue la acatisia inmovilizada , una sensación física extremadamente desagradable ("horror en las piernas") que ocurre en pacientes con acatisia dolorosa cuando aparece rigidez parkinsoniana del cuerpo [17] .

Según el tiempo de desarrollo de la acatisia durante el tratamiento, se divide en [3] :

• acatisia aguda (acatisia aguda ), que se produce en los primeros días y semanas, y en ocasiones incluso en las primeras horas o decenas de minutos desde el inicio del tratamiento con antipsicóticos o antidepresivos;
• acatisia subaguda y crónica ( acatisia crónica ), que ocurre en las primeras semanas o meses de terapia, pero, a diferencia de la acatisia tardía, disminuye o desaparece gradualmente después de la interrupción del medicamento o una disminución de su dosis;
• acatisia por abstinencia , que generalmente ocurre dentro de las dos semanas posteriores a la reducción de la dosis o la suspensión del fármaco; disminuye gradualmente y suele desaparecer en un período de unas 6 semanas; si la “acatisia de abstinencia” persiste por más tiempo, entonces con toda probabilidad se trata de una acatisia tardía, descrita a continuación);
• acatisia tardía o tardía (acatisia tardía ), que generalmente ocurre después de muchos meses ya veces años de tratamiento con antipsicóticos o antidepresivos; la acatisia tardía puede aumentar temporalmente con la reducción de la dosis o la retirada del fármaco, puede enmascarar o desaparecer temporalmente con el aumento de la dosis y luego reaparecer en una forma mejorada, persistir durante mucho tiempo (meses o años, y a veces de por vida) incluso después del fármaco que causado se interrumpe, y si y disminuye con el tiempo después de la retirada, por lo general lentamente.

A veces se argumenta que la acatisia tardía y crónica puede ocurrir únicamente como resultado del uso de antipsicóticos, en contraste con la acatisia aguda, cuya aparición está asociada no solo con el uso de neurolépticos, sino también con el uso de otras drogas. [19] .

Complicaciones

Una consecuencia frecuente de la acatisia provocada por neurolépticos o antidepresivos es el rechazo al tratamiento (falta de cumplimiento del tratamiento), desconfianza u hostilidad hacia los médicos y el personal sanitario, miedo al tratamiento y a los fármacos. En los casos más extremos de abandono del tratamiento debido a la acatisia, los pacientes tratados con antipsicóticos por trastornos psicóticos o náuseas pueden intentar escapar del hospital debido a la angustia inducida por el fármaco [20] . Teniendo en cuenta la capacidad de los pacientes para disimular y ocultar tanto las quejas subjetivas como las manifestaciones motoras externas de la acatisia, en ocasiones parece erróneamente que su única manifestación es el negativismo "inexplicable" del paciente en relación con el tratamiento o un rechazo repentino del mismo [3] .

La acatisia también puede conducir a la imposibilidad de la participación plena del paciente en la psicoterapia o en actividades laborales y de rehabilitación social , a la incapacidad del paciente para percibir y asimilar la psicoterapia, para realizar tareas [3] .

La acatisia, especialmente en el caso de su importante gravedad, puede provocar que el paciente presente comportamientos agresivos o impulsivos, autolesionarse o dañar a otras personas, animales, objetos del entorno, incluso provocar la aparición o actualización de pensamientos y tendencias suicidas , conducir a intentos de suicidio y suicidios consumados [3 ] .

La acatisia no detenida a tiempo o tratada de manera inadecuada a veces conduce al desarrollo del fenómeno de intolerancia completa (intolerancia, resistencia negativa) a los antipsicóticos, antidepresivos y otros fármacos psicofarmacológicos que pueden causarlo; con repetidos intentos de prescribir estos o incluso otros medicamentos de una clase similar, la acatisia a veces reaparece rápidamente incluso en dosis bajas (probablemente debido a un mecanismo similar al mecanismo para el desarrollo de reacciones idiosincrásicas de intolerancia individual, o surge sobre la base de factores psicológicos, según el mecanismo por el cual "esperar vómitos" en pacientes con cáncer con exposición repetida a quimioterapia y radiación ) [3] .

La presencia de acatisia puede empeorar el curso de cualquier enfermedad mental, incrementar las manifestaciones de cualquier psicopatología presente en el paciente, e incluso conducir al desarrollo de resistencias a la psicofarmacoterapia (antidepresivos, neurolépticos y otros agentes psicofarmacológicos). En particular, la acatisia puede exacerbar las manifestaciones de la psicosis, especialmente la agitación, la ansiedad, la desorganización del pensamiento y el comportamiento, los fenómenos alucinatorios y delirantes y los síntomas afectivos (depresivos o maníacos). El tratamiento exitoso (detención) de la acatisia con anticolinérgicos centrales y/o β-bloqueantes conduce a una rápida mejoría clínica general, a una disminución en los puntajes totales de las escalas BPRS y PANSS, e indicadores específicos como alucinaciones, delirios, pensamiento desorganizado , trastornos del comportamiento, agresividad, manía y depresión [3] .

La acatisia y su actividad física excesiva característica pueden exacerbar en pacientes que sufren de ansiedad social comórbida , su sentimiento característico de su propia "inadecuación", "inadecuación en la sociedad", timidez, timidez, evitación de contactos sociales. La ansiedad causada por la acatisia puede contribuir a la aparición de ataques de pánico e interferir con la manifestación de la actividad antipánico y ansiolítico de los antidepresivos y antipsicóticos, y causar resistencia a los mismos. Mientras tanto, el alivio de la acatisia aumenta la eficacia del tratamiento de los trastornos de ansiedad y los síntomas de ansiedad en otras enfermedades. La acatisia también puede intensificar las manifestaciones obsesivo-compulsivas ( pensamientos obsesivos , miedos, rituales), interferir con la psicoterapia para el trastorno obsesivo-compulsivo [3] .

Una de las complicaciones más indeseables de la acatisia no tratada es el desarrollo en los pacientes del síndrome de despersonalización-desrealización iatrogénico (DP/DR) como una reacción protectora de la psique a la acatisia y a la ansiedad y disforia severas, a veces insoportables, que provoca . El síndrome DP/DR, que ha surgido en el contexto de la acatisia, es difícil (como cualquier otro síndrome DP/DR) de tratar y, a menudo, muestra un alto grado de resistencia a varias opciones de tratamiento; esto se asocia con un aumento del riesgo suicida y un deterioro de la calidad de vida de los pacientes y el posible desarrollo de fenómenos psicopatológicos secundarios (por ejemplo, la propia despersonalización puede provocar ansiedad secundaria, depresión o ansiedad social, “obsesión por la propia condición”, etc) [3] .

Debido al fuerte efecto negativo de la acatisia sobre cualquier psicopatología presente en el paciente (por ejemplo, trastorno de ansiedad, depresión o psicosis), la tendencia de esta psicopatología existente a "pasar a primer plano" en el cuadro clínico, la dificultad para formular y verbalizar los sentimientos del paciente con acatisia, la conocida tendencia de los rostros con trastornos mentales a ocultar y disimular sus sentimientos y vivencias, su capacidad de suprimir mediante un esfuerzo de voluntad las manifestaciones motoras externas de la acatisia, y en ocasiones por el efecto de enmascaramiento de despersonalización en la acatisia, a menudo no es reconocida, subestimada en gravedad o mal diagnosticada por los médicos y considerada, por ejemplo, como "aumento de la ansiedad", "exacerbación de la psicosis", "agitación psicomotora", "eficacia insuficiente de la terapia". Esto conduce a una elección incorrecta de las tácticas terapéuticas, a menudo un aumento de la dosis de un antipsicótico o antidepresivo, o incluso la adición de un segundo antipsicótico o antidepresivo, como resultado de lo cual el paciente suele empeorar [3] .

En pacientes con psicosis, la acatisia y las sensaciones asociadas con ella pueden recibir coloración e interpretación delirantes; además, lo inusual de las sensaciones sensoriales en la acatisia conduce al hecho de que el médico tratante puede confundir estas sensaciones con senestopatías , y esto también complica el problema de diagnosticar correctamente la afección y elegir las tácticas de tratamiento adecuadas [3] .

La acatisia de larga duración puede conducir al desarrollo de cambios patológicos específicos en la personalidad, cambios en el carácter. Según V. M. Banshchikov y T. A. Nevzorova, los pacientes con acatisia “se vuelven obsesivos, incluso inoportunos, azucarados, aduladores, ansiosos y suspicaces, hipocondríacos , pidiendo constantemente correctores , somníferos y tranquilizantes, irritables, especialmente cuando se les niega esto” [3] .

Tratando de lograr el alivio de los síntomas de la acatisia, algunos de los pacientes fuman mucho, abusan del alcohol , tranquilizantes , anticolinérgicos centrales , pregabalina , varias sustancias psicoactivas (por ejemplo, cannabinoides , psicoestimulantes ). Dicho esto, mientras que el alcohol y los cannabinoides pueden aliviar la acatisia aquí y ahora, su abuso en sí mismo puede causar o exacerbar la acatisia, especialmente en el contexto de la abstinencia de alcohol o cannabinoides. La gravedad de la acatisia durante el tratamiento con antipsicóticos o antidepresivos se correlaciona con la frecuencia y gravedad del abuso de sustancias, especialmente alcohol y cannabinoides. Incluso un solo uso reciente de cocaína u otro psicoestimulante "callejero", como la anfetamina , contribuye a un aumento en la gravedad de los trastornos extrapiramidales y, en particular, de la acatisia. La frecuencia y la intensidad del tabaquismo también se correlacionan con la gravedad de la acatisia en personas con esquizofrenia; mientras que el propio abuso del tabaco puede provocar o exacerbar acatisia, agitación psicomotora , nerviosismo [3] .

Diagnósticos

El diagnóstico de acatisia se basa en los síntomas clínicos observados (manifestaciones motoras de la acatisia, así como la presencia frecuente de manifestaciones externas de otros trastornos extrapiramidales, como parkinsonismo medicamentoso, temblor , distonía aguda ), al preguntar a los pacientes sobre la presencia de quejas subjetivas sobre las manifestaciones mentales y/o sensoriales de la acatisia (ansiedad, inquietud, tensión interna, irritabilidad, insomnio, depresión, pensamientos suicidas, inquietud, necesidad de moverse, cambiar de posición del cuerpo, sensaciones como "gatear sobre las piernas", "torcer los músculos o articulaciones"; quejas de rigidez, inhibición motora, movimientos inusuales en presencia de trastornos extrapiramidales comórbidos) y en la anamnesis cuidadosa (tomar, aumentar o disminuir la dosis de fármacos que pueden causar acatisia; abuso reciente de sustancias, síntomas de abstinencia ; lesión cerebral traumática , ictus, neuroinfecciones , enfermedad de Parkinson, postencefalia tic parkinsonismo y otras lesiones orgánicas del sistema nervioso central, que también pueden causar acatisia; pérdida de sangre reciente , quimioterapia antitumoral , anorexia , que puede causar deficiencia de hierro, lo que aumenta las manifestaciones de acatisia; la presencia de trastornos mentales que puedan ser la causa de la acatisia espontánea o el motivo de la prescripción de medicamentos que puedan causarla, aunque el paciente niegue tomarlos; vómitos recientes, enfermedad oncológica , anestesia general , o disfunción gastrointestinal , que pueden conducir a la prescripción de antieméticos o procinéticos, etc.) [3] .

Actualmente, no existen métodos objetivos neurofisiológicos , de neuroimagen o de laboratorio que puedan confirmar o refutar la presencia de acatisia en un paciente o ayudar en su diagnóstico, por lo que el clínico debe confiar únicamente en su propio juicio y experiencia [3] .

El uso de escalas formalizadas, como la escala de acatisia de Burns , facilita el diagnóstico oportuno y correcto de la acatisia y una evaluación más objetiva de su gravedad.[3] .

El diagnóstico y diagnóstico diferencial de la acatisia a veces es difícil debido a su similitud con algunas otras condiciones patológicas ; la tendencia de los pacientes a disimular y ocultar los síntomas; la capacidad de la acatisia para potenciar las manifestaciones de cualquier psicopatología existente , razón por la cual esta sintomatología psicopatológica pasa a primer plano, oscureciendo o enmascarando la acatisia; dificultad objetiva para que el paciente exprese sus sentimientos asociados con la acatisia; etc. Debido a la tendencia de los pacientes a suprimir total o parcialmente las manifestaciones motoras externas del síndrome akatisico por un esfuerzo de voluntad, una tendencia a disimular, y a veces dificultades para darse cuenta de la presencia de acatisia, es muy útil expresar sus sentimientos en palabras situaciones en las que no sabe que está siendo observado por el psiquiatra que lo atiende (por ejemplo, mientras espera una cita, afuera de la puerta de la oficina, y no directamente en la recepción o en el departamento, según el personal y familiares) [3] .

Considerando la detección insuficiente de la acatisia en la práctica clínica, su capacidad para complicar cualquier psicopatología, la extrema importancia de su detección y tratamiento oportunos (lo que ayuda a asegurar el cumplimiento del paciente, prevenir conductas suicidas y agresivas, prevenir el desarrollo de resistencia a antidepresivos y antipsicóticos o su intolerancia), es mucho mejor pecar de sobrediagnosticar la acatisia y sobrestimar su gravedad y prescribir un tratamiento multicomponente más activo para la acatisia que subestimar su gravedad u omitirla [3] .

La principal cuestión de diagnóstico diferencial es la distinción entre acatisia y estados de agitación psicomotora [21] . Un estudio publicado en 2006 por D. Healy , A. Herxheimer y D. Menkes en el Reino Unido , indica que la acatisia muy a menudo se diagnostica erróneamente y se describe en informes sobre la frecuencia de los efectos secundarios de los antidepresivos en estudios clínicos como "excitación", "insomnio". , "ansiedad", "síndrome hipercinético" o "hiperactividad motora". Por lo tanto, la incidencia real de acatisia en el tratamiento antidepresivo en los ECA se subestima sistemáticamente, lo que lleva a informes erróneos en los formularios y etiquetas de los medicamentos y a una valoración errónea del riesgo de acatisia por parte de los médicos [13] .

Este estudio también muestra que la acatisia a menudo se interpreta de manera errónea y demasiado limitada como acatisia motora  , una simple inquietud que puede describirse con mayor precisión como discinesia. Esto no tiene en cuenta la probabilidad de que el paciente pueda experimentar acatisia mental (no motora), que no se manifiesta por un aumento pronunciado de la actividad motora, sino que se siente internamente como ansiedad, incomodidad, inquietud o tensión, o experimenta acatisia sensorial . sensaciones de "picazón", "hormigueo" o "tirón" en los músculos y articulaciones, que no conducen necesariamente a cambios visibles frecuentes en las posturas. Además, Healy et al demostraron que existe una fuerte asociación entre la acatisia inducida por antidepresivos o antipsicóticos y el comportamiento peligroso, la agresividad y la impulsividad, incluidos los suicidios repentinos y las fugas de los hospitales, y que la acatisia puede empeorar el estado mental de los pacientes y provocar a la exacerbación de la psicopatología preexistente del paciente (particularmente psicosis , depresiones , manías o estados de ansiedad). El estudio también establece que existe una gran base de evidencia clínica que relaciona la acatisia con los ISRS, y que los pacientes que toman ISRS tienen aproximadamente 10 veces más probabilidades de abandonar el tratamiento debido a acatisia grave que los pacientes que toman placebo (5 % frente a 0,5 %).

Tratamiento

Eventos Generales

El tratamiento de la acatisia depende de su etiología , por lo tanto, antes que nada, es necesario determinar con precisión la causa que causó la acatisia. Dado que en la práctica clínica la gran mayoría de pacientes con acatisia son pacientes con acatisia inducida por fármacos, entre los cuales, a su vez, la mayoría son pacientes que reciben antipsicóticos y/o antidepresivos, el primer paso en el algoritmo para el tratamiento de este síndrome debe ser el análisis del régimen farmacológico actual del paciente y la determinación en su composición de los fármacos que pueden ser culpables potenciales del desarrollo de la acatisia [3] .

El siguiente paso, si es posible, debe ser reducir la dosis o suspender los fármacos que pueden causar acatisia, o sustituirlos por otros con menor potencial extrapiramidal (por ejemplo, sustituir un antipsicótico típico por uno atípico, y entre los atípicos, sustituir , por ejemplo, risperidona con quetiapina u olanzapina, olanzapina - quetiapina), si el estado mental del paciente y las características del curso de su enfermedad lo permiten [3] . Este paso no siempre es posible por razones objetivas, en particular por el estado mental del paciente y el riesgo de su deterioro cuando se suspende el fármaco, se reduce su dosis o se reemplaza por otro psicotrópico, y a menudo por motivos económicos y organizativos. razones (falta de medicamentos necesarios, su alto costo inaceptable), en algunos casos debido a la mala tolerancia de los medicamentos alternativos debido a otros efectos secundarios.

Al evaluar la efectividad de un evento como la reducción de la dosis, la cancelación o la sustitución del fármaco, se debe tener en cuenta la posibilidad de "superponer" la llamada "acatisia por abstinencia" a la acatisia ya existente del paciente y, como resultado, un deterioro temporal de su estado. Es necesario evaluar el estado mental y el grado de reducción de la acatisia varias semanas (de 2 a 6 semanas) después de la reducción de la dosis, la suspensión o la sustitución del fármaco y no sacar conclusiones precipitadas sobre la ineficacia de esta medida en términos de suspensión. acatisia o sobre “deterioro del estado mental”, “exacerbación de la psicosis”, “aumento de la excitación” con reducción de dosis o cambio de fármaco, ya que este aparente empeoramiento puede ser en realidad debido a la acatisia por abstinencia [3] .

Además, como componente importante del tratamiento de la acatisia, se debe considerar la posibilidad de prescribir fármacos que puedan potenciar (mejorar) los efectos deseados de los antipsicóticos o antidepresivos sin potenciar sus efectos secundarios extrapiramidales: esto puede permitir reducir las dosis de fármacos que acatisia inducida. Por ejemplo, el carbonato de litio no es eficaz contra la acatisia como tal, pero potencia el efecto antimaníaco de los antipsicóticos y puede ayudar a reducir rápidamente la excitación, la agresividad y la impulsividad psicóticas. El litio también puede potenciar la acción de los antidepresivos; si es efectivo en un paciente, esto reduce las dosis de antipsicóticos y antidepresivos necesarios para normalizar su estado mental, lo que, a su vez, puede reducir la acatisia o reducir el riesgo de que ocurra. Sin embargo, al prescribir medicamentos adicionales, se debe tener en cuenta su propia toxicidad y efectos secundarios y se debe sopesar la relación beneficio/daño para el paciente en cada caso individualmente.

También es importante corregir las deficiencias de hierro y zinc , si las hay. El nombramiento de preparaciones de magnesio está indicado independientemente de la presencia o ausencia de deficiencia de magnesio, ya que el magnesio tiene un efecto positivo sobre los síntomas de los trastornos extrapiramidales, tiene un efecto sedante, ansiolítico, antidepresivo y relajante muscular . Con acatisia severa, el curso justifica la administración intramuscular o intravenosa de sulfato de magnesio [3] .

Fármacos antiparkinsonianos

En la mayoría de los casos, para el tratamiento de la acatisia causada por antipsicóticos, se prescriben medicamentos antiparkinsonianos del grupo de anticolinérgicos centrales, como trihexifenidilo (ciclodol), biperideno(akinetone), benztropina. Estos fármacos se prescriben tan a menudo junto con antipsicóticos para prevenir o eliminar sus efectos secundarios extrapiramidales que incluso se les suele denominar "correctores" de los efectos secundarios de los antipsicóticos. Sin embargo, estos fármacos son mucho más eficaces en la prevención y el tratamiento de los verdaderos efectos secundarios extrapiramidales de los antipsicóticos, como discinesias agudas (espasmos musculares), tensión y rigidez muscular, temblor , parkinsonismo inducido por fármacos (rigidez en los movimientos, adinamia , brady o acinesia / hipocinesia ). No son lo suficientemente eficaces o ineficaces (al menos como monoterapia) en la acatisia, ya que la acatisia no es un verdadero efecto secundario extrapiramidal, sino un fenómeno psicosomático complejo , cuyas causas y mecanismos aún no se han estudiado completamente.

Otros anticolinérgicos y antihistamínicos

En el tratamiento de la acatisia también se pueden utilizar otros fármacos con fuerte efecto anticolinérgico central y/o antihistamínico que no pertenecen formalmente al grupo de los fármacos antiparkinsonianos. Por ejemplo, difenhidramina (difenhidramina) [14] [22] , hidroxizina (atarax) o pequeñas dosis de antidepresivos tricíclicos con actividad anticolinérgica y antihistamínica pronunciada (por ejemplo, amitriptilina [3] ), pequeñas dosis de antipsicóticos sedantes con anticolinérgicos y antihistamínicos concomitantes actividad (en particular, clorpromazina o levomepromazina , clorprotixeno ). Una ventaja adicional del uso de estos fármacos puede ser su marcada actividad sedante e hipnótica, que permite eliminar o reducir la ansiedad, el miedo, la tensión interna, la agitación o el insomnio, tanto asociados como no asociados a la acatisia. A menudo, estos medicamentos (especialmente los antipsicóticos sedantes) se prescriben en los casos en que el médico tiene dificultades para el diagnóstico diferencial de la afección, ya sea debido a la acatisia o la exacerbación de la psicosis, un aumento de la excitación y la ansiedad (según el principio "ayudará de ambos").

Benzodiacepinas

Los tranquilizantes de benzodiacepinas como clonazepam , diazepam , lorazepam [7] , fenazepam [14] también contribuyen a la reducción de la acatisia . Estos fármacos también contribuyen a la eliminación o reducción de la ansiedad, la agitación y el insomnio, no asociados a la acatisia, y potencian el efecto sedante (pero no antipsicótico) de los neurolépticos, ayudando a detener rápidamente la agitación, el estado maníaco o la exacerbación de la psicosis. Por lo tanto, también se prescriben a menudo en casos en los que es difícil realizar un diagnóstico diferencial preciso de la afección.

Las benzodiazepinas eliminan el componente motor de la acatisia en mucha menor medida que el malestar subjetivo, la ansiedad, la agitación y el insomnio que provoca, por lo que es recomendable combinarlas con bloqueadores beta y/o correctores anticolinérgicos centrales. Se ha demostrado que los pacientes con acatisia a los que se recetan benzodiazepinas razonablemente no tienden a abusar de ellas y pueden tomar una dosis estable durante años [3] .

Bloqueadores beta

Además, los betabloqueantes lipofílicos (que penetran en el SNC) [3] como el propranolol , el betaxolol [23] , el nadolol [24] o el metoprolol [3] son ​​eficaces en la acatisia . Algunos médicos los consideran el tratamiento más efectivo para la acatisia [24] . Para la acatisia resistente o la acatisia con síntomas parkinsonianos, se pueden usar bloqueadores beta en combinación con fármacos anticolinérgicos [24] .

Los betabloqueantes también ayudan a reducir la taquicardia , los temblores asociados con el uso de antipsicóticos o antidepresivos , reducen la ansiedad (principalmente al reducir las manifestaciones autonómicas externas de ansiedad e interrumpir la retroalimentación positiva ansiedad - manifestaciones autonómicas - ansiedad). Los bloqueadores beta también pueden aumentar un poco los efectos antipsicóticos y antimaníacos de los neurolépticos. Pindolol (Whisken) tiene una ventaja cuando se usa con ISRS e IRSN porque parece potenciar el efecto de los antidepresivos serotoninérgicos en lugar de simplemente reducir la acatisia que causan.

Bloqueadores alfa

La observación de que la baja propensión de la iloperidona a causar acatisia y otros trastornos extrapiramidales se basa en su fuerte actividad adrenobloqueante α 1 y que el bloqueo de los adrenoceptores α 1 de la corteza prefrontal conduce a un aumento en la liberación de dopamina en la vía nigroestriatal. llevó a la conclusión de que se puede utilizar para el tratamiento de la acatisia causada por otros fármacos (no iloperidona), bloqueadores α 1 selectivos como prazosina , doxazosina . Este tratamiento fue efectivo no solo para reducir la acatisia, sino también para reducir las pesadillas, para las cuales estos medicamentos también son efectivos [3] .

La teoría del origen noradrenérgico de la acatisia sirvió como base teórica para el uso exitoso de fármacos antiadrenérgicos en la acatisia, como los agonistas α2 centrales clonidina y guanfacina , los agonistas de imidazolina I1 moxonidina (fisiotens) y rilmenidina, e incluso los simpaticolíticos reserpina y tetrabenazina, a veces ellos mismos capaces de causar acatisia [3 ] .

Fármacos con actividad antiserotonina

En la acatisia, los bloqueadores de los receptores 5-HT 2 también son efectivos , en particular el fármaco antihistamínico ciproheptadina .(peritol), antagonista específico de la serotonina ritanserina, antidepresivos mianserina , trazodona , mirtazapina [3] .

Esta opción de tratamiento también incluye el uso en el tratamiento de la acatisia de dosis bajas de algunos antipsicóticos atípicos (quetiapina, clozapina) o antipsicóticos típicos de baja potencia ( levomepromazina , clorprotixeno, alimemazina , clorpromazina , etc.) con un fuerte bloqueo de 5- HT 2 y débil D 2 - acción de bloqueo además del principal antipsicótico de alta potencia. Sin embargo, es posible que la efectividad de esta táctica también esté asociada con la acción anticolinérgica M, bloqueante adrenérgica α 1 y / o antihistamínica H 1 de estos fármacos. En general, no se recomienda el uso de esta táctica, ya que el grado de bloqueo D 2 y la gravedad de los trastornos extrapiramidales pueden aumentar incluso con dosis bajas de un segundo antipsicótico sedante, por ejemplo, debido a interacciones farmacocinéticas indeseables con el antipsicótico principal. , y elegir la proporción correcta de bloqueo de 5-HT 2 y D 2 con esta táctica es más difícil que cuando se agrega un bloqueador de 5-HT 2 "puro" sin actividad de bloqueo de D 2 como mirtazapina, mianserina o trazodona a un antipsicótico [ 3] .

Anticonvulsivos

A menudo, la acatisia es muy eficaz. Fármacos GABAérgicos [3] : valproato [25] [26] , gabapentina [27] , pregabalina [28] , baclofeno , carbamazepina , piracetam [3] . Algunos de estos fármacos, teniendo en cuenta su perfil de efectos secundarios y la presencia de otros efectos psicotrópicos positivos, en particular normotímicos , nootrópicos o ansiolíticos, pueden considerarse como uno de los componentes de la terapia de primera línea para la acatisia, ya sea solo o en combinación con otros fármacos [3] .

El valproato es capaz de potenciar el efecto antimaníaco de los neurolépticos, reducir la excitación, la agresividad y la impulsividad, lo que puede permitir reducir la dosis de antipsicóticos. La literatura describe casos en los que la administración de ácido valproico, gabapentina o pregabalina permitió evitar el uso de varios fármacos y limitarse a la monoterapia en ausencia total de acatisia visible en el paciente.

Opiáceos débiles

Los opiáceos débiles como la codeína , la hidrocodona y el propoxifeno también son efectivos en la acatisia . Al mismo tiempo, los estudios señalan específicamente que los pacientes que sufren de acatisia, al igual que los pacientes con dolor crónico intenso, por lo general no son propensos a dosis excesivas no autorizadas de opioides ni al desarrollo de una verdadera drogodependencia [29] [30] . También se ha demostrado que en pacientes con acatisia causada por antipsicóticos, el sistema opioide endógeno no es suficientemente activo [31] .

Fármacos dopaminérgicos

En casos de acatisia especialmente resistentes al tratamiento, se puede utilizar con precaución amantadina [7] o agonistas D 2 ( bromocriptina , pramipexol, piribedil [3] ), sin embargo, debe tenerse en cuenta que estos fármacos pueden exacerbar la psicosis y reducir la efecto antipsicótico de los antipsicóticos. Sin embargo, el riesgo de exacerbación de los síntomas psicóticos cuando se usan estos medicamentos es pequeño, ya que afectan principalmente a los receptores D 2 del sistema nigroestriatal, relativamente poco efecto sobre los receptores D 2 del sistema mesolímbico, cuyo bloqueo se debe a la efecto antipsicótico de los neurolépticos. Una ventaja adicional de este enfoque es la posible corrección de la hiperprolactinemia concomitante , los síntomas negativos y los trastornos depresivos. Incluso hay casos en que los pacientes con psicosis resistentes entraron en remisión precisamente después de la adición de agentes dopaminérgicos, a pesar de los temores de que estos medicamentos puedan debilitar el efecto antipsicótico de los neurolépticos, y esto se debe en gran medida a la eliminación del efecto adverso de la acatisia. e hiperprolactinemia en psicopatología concomitante [3] .

Otras preparaciones

En caso de eficacia insuficiente de los fármacos de primera línea (que incluyen correctores anticolinérgicos centrales, bloqueadores beta, bloqueadores de 5-HT 2 , benzodiazepinas y otros fármacos GABAérgicos, antiadrenérgicos y dopaminérgicos), la selección adicional del tratamiento para la acatisia debe basarse en gran medida en observaciones empíricas e informes de casos individuales, ya que hay muy pocos ECA sobre el tratamiento de la acatisia "más allá de la primera línea". Así, la eficacia de la vitamina B6 [32] , antioxidantes (vitaminas E y C ) y ácidos grasos omega-3 , tizanidina , con cuya supresión reaparecieron los trastornos extrapiramidales, N-acetilcisteína , memantina , testosterona en hombres y una dosis baja parche de testosterona en mujeres, pregnenolona , ​​dehidroepiandrosterona (DHEA) en ambos sexos, terapia de reemplazo de estrógenos en mujeres en el período posmenopáusico, buspirona , melatonina , cuya abolición se observó acatisia y discinesia por abstinencia [3] .

Según algunos informes, los medicamentos nootrópicos pueden ser efectivos: piracetam , pantogam , picamilon .

Politerapia

La monoterapia no ayuda a la mayoría de los pacientes con acatisia (especialmente aquellos con acatisia grave, grave) y requieren el uso combinado de 2-3 o más medicamentos, por ejemplo, un agente antiparkinsoniano (ciclodol) + un tranquilizante de benzodiazepina (diazepam) + un beta- bloqueador (propranolol).

Tratamiento de la acatisia tardía

En la acatisia tardía, si es posible, suspender el fármaco, sustituirlo por un antipsicótico atípico ( clozapina , olanzapina ), o al menos reducir la dosis. Después de suspender el fármaco, se observa una regresión de los síntomas en varios meses o años. Los bloqueadores beta y los anticolinérgicos son ineficaces en la acatisia tardía. Los fármacos de elección son los simpaticolíticos (reserpina, tetrabenazina ), que tienen un efecto positivo en más del 80% de los pacientes. Los opiáceos son tan eficaces en la acatisia tardía como en la acatisia aguda. Con la deficiencia de hierro (según algunos informes, puede ser uno de los factores en el desarrollo de la acatisia), es necesaria su compensación. En casos resistentes, la terapia electroconvulsiva a veces tiene un efecto positivo . [7]

Prevención

Como cualquier otra complicación del tratamiento, la acatisia es mucho más fácil de prevenir que de tratar si ocurre. Las medidas para prevenir la acatisia por medicamentos incluyen:

• uso preferente de antipsicóticos atípicos frente a los típicos y, si es posible, atípicos con menor potencial para desarrollar trastornos extrapiramidales, y en particular acatisia (por ejemplo, quetiapina, iloperidona, y no risperidona, aripiprazol), y entre los fármacos típicos, los fármacos También se prefieren los trastornos con menor potencial de trastornos extrapiramidales (p. ej., zuclopentixol o flupentixol en lugar de haloperidol) si el estado del paciente lo permite;
• el uso de las dosis mínimas requeridas de antipsicóticos y antidepresivos, el rechazo de la sobrestimación irrazonable de las dosis, especialmente en tales categorías de pacientes sensibles a trastornos extrapiramidales, como niños y adolescentes, ancianos y seniles, mujeres embarazadas, pacientes con lesiones orgánicas de el sistema nervioso central, con antecedentes de traumatismo craneoencefálico, etc.;
• si es posible, la negativa a utilizar antipsicóticos o aumentar sus dosis para conseguir una sedación inespecífica o un alivio de la agitación psicomotora (en las psicosis, si las dosis estándar de uno u otro antipsicótico no consiguen una sedación adecuada, es mejor añadir un benzodiazepina de alta potencia, en lugar de aumentar la dosis de antipsicótico)
• rechazo de polineurolepsia irrazonable (una combinación de dos o más antipsicóticos), que aumenta significativamente el riesgo de desarrollar trastornos extrapiramidales, incluida la acatisia;
• teniendo en cuenta las posibles interacciones farmacológicas al prescribir una terapia combinada (por ejemplo, varios ISRS pueden aumentar la concentración sanguínea de antipsicóticos y, por esta razón, aumenta el riesgo de trastornos extrapiramidales y, en particular, acatisia; ketoconazol , claritromicina, en particular, tienen las mismas propiedades);
• si es necesario prescribir un fármaco con un alto potencial para el desarrollo de acatisia (un antipsicótico típico y varios atípicos, como risperidona, aripiprazol en dosis antipsicóticas, ISRS, etc.), es deseable prescribir simultáneamente profilácticamente correctores anticolinérgicos y/o tranquilizantes benzodiazepínicos, bloqueadores beta, al menos en la etapa inicial del tratamiento, antes de la adaptación al fármaco;
• si es posible, aumente gradualmente las dosis de antipsicóticos y antidepresivos al comienzo del tratamiento, así como reduzca gradualmente (para prevenir el desarrollo de acatisia por abstinencia) al final del tratamiento, si la condición del paciente lo permite;
• como antieméticos en la premedicación preoperatoria , en oncología , etc., es deseable utilizar setrones, dexametasona , domperidona , y no metoclopramida o antipsicóticos, debido a un mayor potencial para el desarrollo de trastornos extrapiramidales, incluida la acatisia, con su uso.

Véase también

• Agitación
• síndrome de déficit neuroléptico
• distonía aguda
• Distonía tardía
• discinesia tardía
• Trastornos extrapiramidales antipsicóticos

Notas

1. ↑ Martsenkovski I.A. El uso de antipsicóticos atípicos en niños (una práctica construida sobre los principios de la medicina basada en la evidencia)  // Noticias de Medicina y Farmacia. - 2011. - Nº 398 .
2. ↑ Síndrome de Io: Gleb Pospelov sobre la necesidad patológica de caminar  // Katrenstil: una revista para personal de farmacia y trabajadores médicos. Archivado desde el original el 9 de agosto de 2014.
3. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 4 _ 4 _ 4 _ 3 4 5 _ 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 _ _ Acatisia: análisis de patología clínica con recomendaciones y revisión de la literatura // Consilium Medicum: Publicaciones asociadas.
4. ↑ 1 2 3 Szabadi E. Akathisia, o no sentarse  (indefinido)  // Revista médica británica (Ed. de investigación clínica). - 1986. - T. 292 , N° 6527 . - S. 1034-1035 . — PMID 2870759 .
5. ↑ Martín Brune. Ladislav Haskovec y 100 años de acatisia . The American Journal of Psychiatry (mayo de 2002). Consultado el 24 de agosto de 2011. Archivado desde el original el 23 de febrero de 2012. (indefinido)
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Enlaces

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diccionarios y enciclopedias	croata Britannica (en línea)
En catálogos bibliográficos	NKC : ph360306